磁共振讲座ppt课件

.,磁共振在神经系统疾病中的应用,东南大学附属中大医院神经内科,.,MRI,自然界的一种固有属性；即任何系统都有在外界激励撤销后回到原本（原始、平衡）状态的性质；这种从激励状态回到平衡状态的过程就是弛豫过程,弛豫快慢：用弛豫时间T来进行度量；,.,弛豫过程是激励过程的反过程,因此也包括2个分过程：1、放出能量，从高能级向低能级跃迁；纵向磁化逐渐增加；纵向弛豫过程，T1弛豫过程2、相位分散，横向磁化矢量逐渐减小；横向弛豫过程，T2弛豫过程,.,a、射频结束瞬间，纵向磁化为零，横向磁化最大b、反平行质子释放能量跃迁回平衡态，纵向磁化逐渐增大c、最后回归原始状态，纵向磁化恢复到最大,纵向弛豫过程,.,a、射频结束瞬间，横向磁化达到最大,进动相位一致b、c、内部小磁场的不均匀性使得进动相位分散，横向磁化矢量逐渐减小d、最终相位完全分散，横向磁化矢量为零,横向弛豫过程,.,纵向恢复时间T1是由于被激发的反平行于静磁场的质子恢复到平行状态，所以纵向磁化增大。弛豫快慢遵循指数递增规律，把从0增大到最大值的63%的所需时间称定义为纵向驰豫时间(T1)。,弛豫时间T,.,纵向驰豫时间T1T1与静磁场的强度大小有关，一般静磁场强度越大，T1就大T1长短取决于组织进行能量传递的有效性。,.,横向恢复时间T2是由于相位同步质子的又开始变得不同步,所以横向磁化减小。弛豫快慢遵循指数递减规律，把从最大下降到最大值的37%的时间定义为横向驰豫时间(T2)。,.,组织T2时间的分析T2的长短取决于组织内部的局部小磁场的均匀性对小磁化散相的有效性。T2与磁场强度无关。不同成分和结构的组织T2不同，例如水的T2值要比固体的T2值长。,.,T1加权像：-看正常解剖-脑脊液和房水是黑的灰质比白质暗,T2加权像：-看病理改变-脑脊液和房水是白的灰质比白质亮,.,颅脑正常的MRI信号,.,磁共振颅脑断层解剖,.,MRI解剖-经中央旁小叶上部层面,中央沟,中央旁小叶,上矢状窦,上矢状窦,.,MRI解剖-经中央旁小叶下部层面,中央沟,中央后沟,顶内沟,顶枕沟,中央前回,额上回,.,MRI解剖-经半卵圆中心层面,顶枕沟,半卵圆中心,扣带回,额上沟,额上回,扣带沟,中央沟,.,MRI解剖-经胼胝体压部层面,扣带回,侧脑室前角,胼胝体压部,视辐射,距状沟前部,外侧裂,中央前回,中央后回,.,MRI解剖-经上丘和后连合层面,扣带回,胼胝体膝部,尾状核,背侧丘脑,内囊,上丘,小脑蚓,颞上回,颞中回,.,MRI解剖-经下丘和前连合层面,前连合,颞中回,颞上回,颞下回,下丘,小脑半球,小脑蚓部,壳核,内囊前肢,.,MRI解剖-经小脑上脚层面,脑桥,第四脑室,小脑蚓部,杏仁核,海马,视束,额内侧回,额上回,额中回,额下回,嗅束沟,.,MRI解剖-经垂体层面,直回,眶回,嗅束沟,钩回,面神经和前庭蜗神经,三叉神经,脑桥,小脑扁桃体,小脑半球,垂体,.,MRI解剖-经海绵窦层面,眶回,直回,蝶窦,颞叶,小脑半球,延髓,小脑扁桃体,.,矢状位,垂体,丘脑,胼胝体膝,.,冠状位,额叶,胼胝体体,颞叶,外侧裂,中央沟,颈内动脉,垂体,.,MRA,流动血液的不同磁化性质检查颅内动脉瘤，AVM、血管狭窄的程度、不同角度呈现缺点：对狭窄估计过高，区分狭窄与闭塞困难；呈现小血管困难,.,神经系统疾病基本病变MRI特点,.,基本病变：出血,出血的MRI影像特点较为复杂，不同时期MRI信号有不同的特点，对判断出血原因、出血时间估计有独特的作用。,.,脑出血MR信号演变,超急性期（14天）：氧化铁和含铁血黄素-中心等T1、长T2,周边略长T1、短T2,.,脑出血（急性）,女性，48岁，右侧基底节区片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，内可见散在片状高信号影，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均匀低信号，边缘可见水肿带，右侧侧脑室前角受压闭塞。,.,脑出血（急性期）,女性，56岁，左侧基底节片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，边界不清，内可见散在片状高信号；T2WI（B）及FLAIR（C）呈均匀低信号，边界清楚，周围可见高信号水肿带；增强扫描（D）未见强化。,.,脑出血（亚急性期）,a.T2WI表现左侧基底节区病灶的周边为薄层低信号，其内为高信号，病灶中心呈等或低信号，灶周有水肿，占位效应较明显；b.T1WI表现为环形高信号，血肿中心部位为低信号,.,小脑出血（亚急性期）,男性，58岁，右小脑半球信号异常。T1WI（A）为不规则高信号，T2WI（B）及FLAIR（C）呈高低混杂信号，周围可见轻度水肿带,.,脑出血（慢性期）,a.左侧基底节区T2WI高信号影，边界清楚，无灶周水肿，无占位效应；b，c.T1WI表现为边界清楚的低信号灶，邻近脑沟增宽，脑回变窄；d.水抑制像呈低信号，周边更低信号影环绕。本例为陈旧性脑出血后遗改变，形成软化灶,.,基本病变：脑水肿,血管源性水肿vasogenicedema细胞毒性水肿cytotoxicedema间质性水肿interstitialedema,.,各型脑水肿的发生机制,.,各型脑水肿的影像表现,.,血管源性水肿,T1WIT2WIDWIADCmap,.,细胞毒性水肿,T2WIDWIADCmap,.,机制：脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍分类：交通性脑积水：四脑室出口以后通路受阻，脑膜病变常见正常脑压性脑积水：阻塞性脑积水（非交通性脑积水）：四脑室出口以前任何部位发生阻塞，最常见,基本病变：脑积水,.,脑积水,AxialT2WI三脑室、双侧侧脑室明显积水扩张,.,.,基本病变:强化,病灶的强化类型均一强化：脑膜瘤、生殖细胞瘤etal.环状强化：脑脓肿、转移瘤etal.不均匀强化：血管畸形、恶性胶质瘤、炎症etal.脑回状强化：脑梗死etal.病灶的强化程度明显强化、中等强化、轻度强化、不强化,.,脑膜瘤,.,梗塞灶增强-脑回样增强,.,多发转移瘤,.,病因和分类：原发性正常髓鞘的脱髓鞘疾病：多发性硬化等髓鞘形成不良性：脑白质营养不良等继发性：轴突变性影像表现：病变常位于侧脑室旁、皮层下及脑干CT：低密度区MRI:在T1WI上等或稍长信号；T2WI上高信号,基本病变：脱髓鞘,.,脱髓鞘性疾病,男性，9岁，双侧颞、顶、枕叶可见大片状对称性异常信号。T1WI（A）为不均匀低信号，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均匀高信号；增强扫描（D-F）病变呈不均匀条状及片状强化。(肾上腺脑白质质营养不良）,.,基本病变：钙化,在T1WI和T2WI上均为低信号，比较难以鉴别,需要SWI帮助,.,钙化性疾病,肿瘤钙化斑,.,钙化性疾病,少突胶质细胞瘤钙化斑,.,基本病变：铁沉积,.,各种原因引起的脑组织缩小，并继发脑室和蛛网膜下腔扩大影像表现：脑沟宽度大于5mm，脑池增宽，脑室扩大,基本病变：脑萎缩,.,常见神经系统疾病磁共振特点,.,脑梗塞,.,.,脑干梗塞软化灶,.,桥脑出血（亚急性期）,MRI平扫示桥脑内卵圆形病变，T1WI（A）为均匀高信号，T2WI（B）为环状高信号，中央信号与脑实质相同，边缘可见环状薄层低信号（），提示含铁血黄素沉积，周围脑质轻度水肿,.,病毒性脑炎,MRI平扫示双侧丘脑区片状异常信号（），T1WI（A）呈稍低信号，T2WI（B）及水抑制序列（C）呈高信号，占位效应不明显，增强后（D）病变区呈轻度不均匀强化,.,病毒性脑炎,.,结核性脑膜炎,男性，42岁，鞍上池信号异常。T1WI（A）呈等低信号，T2WI（B）及FLAIR（C）呈等信号，病变沿脑沟分布；增强扫描（D-F）鞍上池及脊髓、小脑表面脑沟强化明显。,.,结核性脑膜炎,.,多发性硬化,MRI平扫示双侧半卵圆区多发斑片状异常信号区，呈长T1（A）和长T2（B）改变；增强扫描（C、D）病变明显强化,.,多发性硬化,.,脑脓肿,MRI平扫（a）脓肿轮廓不清晰，增强扫描（b）脓肿壁明显强化；DTI（c，d）显示占位与受压移位的皮质脊髓束，但其未被破坏,.,脑脓肿CT平扫及增强,.,脑脓肿,.,T1WI,T2WI,FLAIR,肺癌脑转移,.,.,转移瘤MR增强,.,垂体大腺瘤,MRI平扫鞍区见一较大肿块，形态不规则，T1WI（a）及T2WI（b）均呈不均匀信号；增强扫描（c、d）病灶不均匀强化，冠状面和矢状面上可见典型“束腰征”（c、d，）,.,.,垂体瘤,.,MRI平扫示垂体窝占位性病变，T2WI（A）呈等、高混杂信号，T1WI（B、C）以等信号为主，其内可见斑片状高信号（），为肿瘤内出血所致，可见典型“束腰征”（C）,.,颅脑MRI平扫示左侧侧脑室三角部占位，T1WI（A）呈等信号，T2WI（B）呈稍高信号，增强后（C、D）明显强化（）,脑膜瘤,.,脑膜瘤,.,脑膜瘤,.,听神经瘤,女性，