病理生理学问答题

潇湘行内部资料 by 凌霄焰鹰 版权所有病理生理学问答题 1、试比较低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。（1）低渗性脱水：1）细胞外液减少：失钠失水细胞外液渗透压细胞外水分向细胞内转移细胞外液明显减少休克倾向细胞外液显著减少细胞内水分细胞水肿、动脉血压、静脉塌陷、脉搏细速2）脱水体征明显：组织间液减少最明显皮肤弹性，眼窝深陷，婴儿囟门凹陷3）尿量减少：细胞外液渗透压的降低抑制ADH分泌肾小管对水重吸收病人早期尿量一般不减少严重脱水血浆容量明显减少ADH释放肾小管对水重吸收尿量4）尿钠变化：如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（钠尿钠偏高中、重度高渗性脱水（晚期）：血容量和肾血流量明显 Ald分泌尿钠6）休克、肾衰：较少发生。2、简述高钾血症对心肌的影响。答：（1）兴奋性先升高后降低：轻度高钾血症心肌静息期K+外流静息电位绝对值（+）与阈点位距离兴奋性。重度高钾血症静息电位过小心肌兴奋性降低甚至消失心脏停搏。（2）传导性降低：静息电位心肌动作电位0期除极化的速度和幅度传导性引起各种类型的心脏传导阻滞。K+外流加速心肌动作电位复极3期和有效不应期形成传导阻滞和兴奋折返心律失常（室颤）。（3）自律性降低：自律性细胞膜4期K+外流自动除极化速度自律性。（4）收缩性降低：K+竞争抑制Ca2+内流高血钾使进入细胞内Ca2+心肌收缩性。3、简述低钾血症和高钾血症时，心肌传导性的变化有何异同，其机制如何。答：（1）均表现为QRS综合波增宽，心室内传导性降低，（2）低钾血症：P-R间期去极化波由心房传导到心室的时间QRS综合波心室内传导性降低。机制：低钾血症蒲肯野细胞静息电位去极化时钠内流速度0期去极化速度和幅度兴奋的扩布速度心肌传导性（3）高钾血症：心房去极化的P波压低、增宽或消失房室传导的P-R间期心室去极化的R波，QRS综合波心室内传导性降低。机制：静息电位心肌动作电位0期除极化速度和幅度传导性引起各种类型心脏传导阻滞。K+外流加速心肌动作电位复极3期和有效不应期形成传导阻滞和兴奋折返心律失常（室颤）。4、简述高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。答：（1）高钾血症：心肌的兴奋性先升高后降低。心肌细胞膜对钾的通透性细胞内外液中钾离子浓度差细胞内钾外流静息电位负值静息电位与阈电位的距离心肌兴奋性。严重高钾血症静息电位太小钠通道失活去极化阻滞心肌兴奋性降低或消失心脏停搏。（2）低钾血症：心肌的兴奋性升高。低钾血症细胞内外液中钾离子浓度差心肌细胞膜的钾电导细胞内钾外流反而导致静息电位负值静息电位与阈电位的距离心肌兴奋性5、简述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。答：（1）定义：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧。（2）原因：吸入气氧分压过低：海拔3000m-4000m以上的高原或高空 肺泡气体交换不足通风不良的坑道、矿井 PO2过低 组织供氧不足缺氧被惰性气体或麻醉剂过度稀释的空气 血液向组织弥散氧速度外呼吸功能障碍：肺的通气功能障碍或换气功能障碍所致。肺通气功能障碍肺泡气PO2；肺换气功能障碍经肺泡扩散到血液中的氧PO2和CaO2不足静脉血分流入动脉：先天性心脏病（室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压）右心室压力高于左心由右向左分流静脉血掺入左心的动脉血中导致PO26、简述肺缺氧引起肺血管收缩的机制。答：（1）HPV定义：当某部分肺泡气PO2时，可引起该部位肺小血管收缩，使血流转向通气充分的肺泡，这是肺循环独有的生理现象，称为缺氧性肺血管收缩，是维持通气和血流相适应的代偿性保护机制。（2）机制：1）缺氧对平滑肌的直接作用：缺氧平滑肌对Na+、Ca2+的通透性Na+、Ca2+内流肌细胞兴奋性与收缩性缺氧抑制平滑肌细胞膜上K+通道k+外流细胞膜去极化Ca2+内流血管收缩2）体液因素的作用：缺氧肺血管内皮细胞、肺巨噬细胞、肥大细胞释放血管活性物质Ang、ET、TXA2、5-HT等收缩血管作用NO、PGI2、ANP等舒张血管作用肺小动脉收缩3）交感神经的作用：缺氧PO2刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋交感神经经1受体引起肺血管收缩7、简述缺血再灌注体内钙超载的机制。答：（1）细胞膜的通透性增加：1）缺血胞膜外板与糖被分离肌膜失去屏障细胞膜对Ca2+通透性2）再灌注H+-Na+交换Na+-Ca2+ 交换 细胞外Ca2+顺浓度差内流钙超载PLA2活性膜磷脂降解进一步增加膜的通透性3）缺血-再灌注氧自由基细胞膜脂质过氧化加重膜结构破坏（2）Na+-Ca2+交换增加：（主要途径）1）细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白：缺血ATPNa+泵细胞内Na+激活Na+-Ca2+交换蛋白钙超载2）细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白：质膜Na+/H+交换蛋白主要受细胞内H+浓度的变化调节。缺血时：无氧代谢产生H+增多细胞内PH值降低再灌时：组织间液H+迅速减少细胞内外较高的H+浓度差激活Na+/H+交换蛋白细胞内Na+浓度激活钠泵促进Na+-Ca2+交换反转同时激活Na+-Ca2+交换蛋白钙超载（3）儿茶酚胺增多：缺血再灌注CA生成通过和受体使钙内流通过受体激活PLC产生IP3导致内质网/肌浆网上Ca2+通道开放促进钙库释放钙通过受体使AC活化cAMP激活PKAL型通道Ca2+通道磷酸化钙内流8、简述钙超载引起细胞缺血再灌注损伤的机制。答：（1）定义：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。（2）机制：1）损伤线粒体结构和功能：聚集在细胞内的Ca2+被肌浆网、线粒体摄取过程消耗ATPATP进入线粒体内的Ca2+与含磷酸根的化合物结合磷酸钙沉积干扰线粒体内氧化磷酸化能量代谢障碍ATP生成2）激活钙依赖性降解酶：胞内Ca2+Ca2+与CaM结合激活钙依赖性降解酶PLA2激活、蛋白酶激活、核酸内切酶激活AA, 溶血卵磷脂膜磷脂水解、细胞骨架破坏、核酸分解3）促进ROS生成：钙超载激活Ca2+依赖性蛋白酶促进XD转变为XO自由基生成损害心肌4）肌原纤维挛缩和细胞骨架破坏：钙超载肌动蛋白丝同辅助蛋白分离肌原纤维挛缩、断裂超微结构出现收缩带，生物膜机械损伤，细胞骨架破坏5）缺血再灌注心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性的内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极，引起心律失常。9、简述DIC的发病机制及各期的特点。答：（1）发病机制：1）组织严重破坏：释放组织因子启动外源性凝血系统DIC形成2）血管内皮细胞损伤：凝血与抗凝血调控失衡形成DIC负电荷胶原暴露激活因子启动内源性凝血系统暴露/表达组织因子启动外源性凝血系统血管内皮细胞损伤NO、PGI2、ADP酶减少抑制血小板粘附、聚集的功能降低VEC抗凝作用减弱分泌抗凝物质减少；VEC释放t-PA/PAI-1比例失调纤溶作用减弱PK-F-HK复合物的PK被Fa分解，激活激肽和补体系统3）血细胞大量损伤：RBC破坏释放ADP促进血小板粘附、聚集释放反应；提供磷脂表面直接促凝、促进血小板释放反应白细胞损伤释放组织因子激活血小板、凝血酶原及因子DIC形成4）其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血导致DIC。（2）各期特点：1）高凝期：凝血系统激活a血小板被激活（粘附聚集以及释放增加）血液高凝微血栓形成2）消耗性低凝期：凝血酶产生，微血栓形成凝血因子和血小板被消耗纤溶系统激活血液凝固性有出血现象3）继发性纤溶亢进期：凝血酶及a激活纤溶系统产生大量纤溶酶又有FDP纤溶和抗凝明显出血10、简述DIC引起出血的发病机制和临床特点。答：（1）临床特点：不易用原发病解释的出血多发性出血合并休克，栓塞，溶血等DIC其他表现常规止血药疗效差。（2）发病机制：凝血物质的大量消耗：DIC早期血液高凝广泛微血栓形成血小板及多种凝血因子被消耗凝血障碍继发性纤溶亢进：凝血系统激活凝血酶生成血中纤溶酶增加水解多种凝血因子血液凝固性纤维蛋白（原）降解产物的作用：Fbn/Fbg降解加快FDP/FgDP形成具有强大的抗凝作用增强抗凝血而引起出血血管壁损伤：广泛微血栓形成缺血、缺氧、酸中毒微血管壁通透性增高、坏死纤溶酶将血栓溶解，血流再灌注容易造成出血11、简述急性DIC导致休克的机制。（1）广泛微血栓形成：DIC广泛微血栓形成直接引起组织器官灌流不足及回心血量 （2）血管床容量扩大激活补体激肽系统。激肽使微动脉和毛细血管前括约肌舒张外周阻力C3a和C5a使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放组胺和激肽类物质动脉血压组织缺氧、酸中毒微循环淤血FDP/FgDP的形成加重了微血管扩张及通透性血管床容量有效循环血量（3）血容量减少：广泛而严重的出血循环血量激肽、组胺、缺氧、酸中毒微血管壁通透性血管内溶质及水分滤出血容量静脉回流心排血量（4）心泵功能障碍：缺血、缺氧、酸中毒心肌收缩力心排血量12、简述血管内皮细胞损伤是如何引起DIC。答：缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，导致凝血与抗凝血调控失衡，形成DIC。（1）负电荷胶原暴露激活因子启动内源性凝血系统（2）暴露/表达组织因子启动外源性凝血系统（3）血管内皮细胞损伤NO、PGI2、ADP酶减少抑制血小板粘附、聚集的功能降低（4）VEC抗凝作用减弱分泌抗凝物质减少；VEC释放t-PA/PAI-1比例失调纤溶作用减弱（5）PK-F-HK复合物的PK被Fa分解，激活激肽和补体系统13、简述休克微循环缺血期微循环的改变、机制及代偿意义。答：（1）微循环的改变：微循环小血管收缩，毛细血管前括约肌收缩更加显著，大量毛细血管网关闭，微循环少灌少流、灌少于流，动、静脉吻合支开放，组织缺血缺氧。（2）机制：交感肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺释放占优势的血管收缩（腹腔内脏、皮肤、肾血管）微动脉、毛细血管前括约肌比微静脉对CA更敏感微循环血流量急剧组织缺血、缺氧受体兴奋动静脉吻合支开放动脉血由微动脉入微静脉进一步缺血缺氧体液机制：缩血管物质释放儿茶酚胺（CA）、血管紧张素（Ang）、血管加压素（VP）、血栓素A2(TXA2)、内皮素（ET）、白三烯类（LTs）等缩血管物质的作用。（3）代偿意义：自我输血：容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩及肝脏“储血库”动员回心血量心输出量自我输液：毛细血管前阻力对CA的敏感性较毛细血管后阻力高前阻力增加更明显进入毛细血管内的血流流体静压有利于组织液回流回心血量。血液重新分布：由于不同器官的血管受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心、脑血管则因受体密度低而无明显改变，其中冠脉可因受体的作用而出现舒张反应。14、简述休克微循环淤血期微循环的改变、机制及后果。答：（1）变化特点：微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩、痉挛毛细血管后阻力 前阻力真毛细血管开放数微循环“灌多流少，灌大于流 ”血流缓慢、血液瘀滞在微循环中（2）机制：1）酸中毒：缺血、缺氧酸中毒微动脉和毛细血管前括约肌对CA敏感性微血管扩张2）局部扩血管代谢产物：缺血、缺氧、酸中毒肥大细胞释放组胺ATP分解产物腺苷堆积激肽类生成毛细血管扩张3）NO生成：LPS等激活巨噬细胞iNOS表达NO生成血管平滑肌扩张持续低血压4）血流动力学变化：血液流速RBC聚集组胺释放毛细血管通透性血浆外渗血液粘度白细胞滚动、贴壁通过粘附分子粘附于内皮细胞白细胞释放氧自由基和溶酶体酶血管内皮损伤（3）后果：1）回心血量（自身输血停止）：血液淤滞在真毛细血管网2）自身输液停止：血浆外渗,血液浓缩,微循环淤滞加重3）心脑血液灌流量：回心血量，有效循环血量，BP 15、简述休克微循环衰竭期变化特点、变化机制及后果。答：（1）变化特点：微血管麻痹扩张，并有微血栓形成。组织灌流特点：“不灌不流，灌流停止”微循环内血液流速：“毛细血管无复流现象”：即此期给予输血补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复真毛细血管开放数：，但血液淤滞。（2）机制：1）血管反应性进行性下降,微血管麻痹性扩张：大量NO和局部代谢物质释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤可引起微循环衰竭。VSMC内ATPH+和NO生成VSMC对CA失去反应而扩张2）DIC的形成：血液高凝状态：血液浓缩，血细胞聚集，血粘度增高凝血因子激活：严重缺氧、酸中毒、LPS损伤VECTF释放入血、胶原纤维暴露因子激活内凝血系统启动；休克RBC破坏ADP激活血小板释放促进凝血TXA2-PGI2平衡失调：休克VEC损伤PGI2；胶原纤维暴露PLT激活黏附聚集TXA2（3）后果：1）循环衰竭：顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏频速细弱；静脉塌陷，CVP下降。2）并发DIC：DIC与休克互为因果，相互促进。 3）重要器官功能障碍或衰竭：微循环血液灌流不足；细胞损伤；DIC。16、简述休克引起细胞损伤的机制。（1）细胞膜的变化：细胞膜损伤是休克最早发生的部位。缺血、缺氧、酸中毒、溶酶体酶释放、氧自由基引起脂质过氧化细胞膜损伤Na+-K+ ATP酶活性下降水、Na+、Ca2+内流细胞内水肿（2）线粒体的变化：呼吸功能、ATP合成受抑制、钙超载线粒体ATP酶活性嵴明显肿胀，终至破坏呼吸链和氧化磷酸化障碍能量合成（3）溶酶体的变化：休克、缺血、缺氧溶酶体酶释放细胞自溶消化基底膜激活补体、激肽系统形成心肌抑制因子；肥大细胞脱颗粒释放组胺毛细血管通透性（4）细胞凋亡和坏死：生物膜损伤线粒体损伤ATP产生溶酶体破裂细胞溶解细胞因子、氧自由基释放直接损伤细胞17、试比较高动力型休克与低动力型休克特点及其变化机制的异同。高动力型（好治）低动力型（难治）心排血量高低外周阻力低高脉搏缓慢有力细速脉压较高较低皮肤色泽淡红或潮红苍白或发绀皮肤温度温暖干燥湿冷中心静脉压正常或偏高偏低尿量减少少或无尿发展机制外周血管扩张为主，动脉吻合支开放，毛细血管灌流减少小动脉、微动脉收缩，微循环缺血18、简述心功能不全时交感神经的代偿机制。答：（1）动用心力储备：1）动用舒张期储备：通过增加心肌的初长度引起自身调节，即Frank-starling机制。心肌收缩或超负荷激活神经体液机制容量血管收缩回心血量心脏舒张末期心肌肌节被拉长粗肌丝与细肌丝接近最佳重叠有效横桥数细肌丝对Ca2+敏感性心肌收缩力2）动用收缩期储备：交感神经兴奋性心肌中NE激活心肌细胞膜1受体通过G蛋白-cAMP-PKA途径使心肌细胞膜钙通道磷酸化钙内流通过钙释放钙途径心肌收缩力PKA受磷蛋白磷酸化降低对肌浆网钙泵的抑制肌浆网摄钙心肌舒张功能3）心率加快：心肌NE浓度窦房结自律细胞舒张除极速率心率心排血量心率心肌耗氧量影响心室充盈量和冠脉血流（2）体循环血流重分配：交感神经兴奋性腹腔内脏及皮肤血管因受体密度高保证心脑血管的灌流量增加心泵功能19、简述心力衰竭时兴奋-收缩偶联障碍的发生机制。答：（1）肌浆网Ca2+转运功能障碍：1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱：心肌缺血、缺氧、酸中毒ATP供应肌浆网 Ca2+泵活性改建心肌钙泵蛋白表达下调肌浆网Ca2+摄取能力改建心肌对交感神经系统调节反应性去甲肾上腺素减少及受体下调受磷蛋白磷酸化对钙泵的抑制作用肌浆网Ca2+摄取能力2）肌浆网Ca2+储存量减少：心力衰竭肌浆网摄取钙线粒体摄取Ca2+不利于肌浆网的钙储存3）肌浆网Ca2+释放量减少：心衰时钙通道蛋白表达肌浆网Ca2+释放功能心力衰竭肌浆网钙储存量心肌细胞除极释放入胞质的Ca2+酸中毒钙与钙储存蛋白结合紧密不易解离肌浆网Ca2+释放量 （2）心肌细胞膜的Ca2+转运障碍：酸中毒H+降低肾上腺素受体对NE的敏感性改建心肌中的NE释放 Ca2+内流受阻心肌G蛋白功能障碍（3）肌钙蛋白的功能障碍：改建心肌肌钙蛋白表型改变与钙亲和力减低酸中毒心肌胞质中H+与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合阻断有效横桥形成兴奋收缩偶联障碍20、简述心衰发病过程中心脏本身的代偿形式有哪些，其意义和优缺点如何。答：（1）心率加快：1）心率加快心输出量维持动脉压保证脑血管、冠状动脉的灌流2）心率过快（180次/分）耗氧量舒张期过短心室充盈不足、冠状动脉供血心输出量（2）心脏扩张：1）心脏紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心腔扩张，心脏对容量负荷增加所启动的一种代偿方式。2）心脏肌源性扩张：伴有心肌收缩力丧失或减弱的心腔扩大，已丧失代偿意义。（3）心脏肥大：1）向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，室壁增厚，心腔无明显扩大。2）离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大。3）意义：心肌收缩力有助于维持心输出量室壁应力心肌耗氧量心脏负荷缺氧、能量代谢障碍、心肌舒缩性21、简述左心衰竭时可出现哪几种形式的呼吸困难，分别叙述其机制。答：（1）劳力性呼吸困难的发生机制:机体活动时需氧量左心不能供应相适应的心输出量机体缺氧加剧、CO2潴留刺激呼吸中枢心率舒张期缩短冠脉灌注不足心肌缺氧加剧；左室充盈加重肺淤血回心血量加重肺淤血肺顺应性通气做功病人感到呼吸困难（2）端坐呼吸：患者在平卧位时呼吸困难加重,使其被迫采取半坐卧位或者坐位以缓解呼吸困难。机制：端坐时部分血液因重力转移到躯干下半部回心血量肺淤血减轻端坐时膈肌位置相对下移胸腔容积肺活量平卧时身体下半部的水肿液吸收入血多，而端坐位时可减少水肿液的吸收肺淤血减轻（3）夜间阵发性呼吸困难：是左心衰的特征性表现。机制：卧位回心血量肺淤血加重体静脉压水肿液吸收入血平卧时膈肌上升胸腔容积肺容积不利于通气夜间迷走神经兴奋性支气管收缩气道阻力熟睡后中枢神经敏感度肺淤血使氧分压降到一定程度刺激呼吸中枢通气病人苏醒气促22、简述心率加快对心力衰竭的影响。答：（1）心率心输出量维持动脉压保证对脑血管、冠脉的灌流（2）心率心脏舒张期过短冠状动脉的血液灌流时间减少心肌耗氧量（3）心率过快心室充盈不足心输出量23、简述心力衰竭时的能量代谢。答：（1）心肌能量生成障碍：心肌缺血缺氧：冠心病、心肌肥大、心动过速、严重贫血线粒体功能障碍 ：VitB1缺乏、线粒体损伤、心肌改建线粒体比例酶含量、活性（2）心肌能量转化储存障碍：心肌改建高活性的成人型-CK，低活性的胎儿型-CK肥大心肌能量转化储存障碍（3）心肌能量利用障碍：过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是高活性的V1 型转变为低活性的V3 型。24、简述型呼吸衰竭引起肺性脑病的机制。答：（1）脑水肿、脑高压：CO2增多和缺氧扩张脑血管脑充血缺氧和酸中毒增加脑血管通透性脑间质水肿缺氧细胞膜钠泵失灵脑细胞水肿（2）酸中毒：脑内细胞酸中毒脑内谷氨酸脱羧酶活性抑制性递质-氨基丁酸脑内细胞酸中毒溶酶体水解酶释放脑细胞功能抑制和神经细胞损伤25、简述肺源性心脏病的发病机制。答：缺氧与CO2滞留血液中H+浓度过高肺小动脉收缩肺小动脉压右心负荷肺小动脉长期收缩血管壁增厚和硬化管腔狭窄由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压慢性缺氧红细胞代偿增加血液粘度肺血流阻力右心负荷某些肺部本身的病变也成为肺动脉高压的原因缺氧与酸中毒心肌收缩功能呼吸困难胸内压改变右心衰竭26、简述限制性通气不足的原因和机制。答：（1）呼吸肌活动障碍 ：中枢外周神经器质性病变及药物抑制呼吸中枢呼吸肌本身收缩障碍：胸廓及肺扩张的动力不足（2）胸廓和肺顺应性降低：胸廓畸形、肺水肿、纤维化肺泡表面活性物质减少胸廓和肺泡扩张的弹性阻力肺泡扩张受限肺泡通气量不足（3）胸腔积液和气胸：压迫肺脏肺泡扩张受限肺泡通气量不足27、简述血氨升高引起肝性脑病的机制。答：（1）干扰脑组织的能量代谢：氨干扰葡萄糖生物氧化进行，脑细胞活动所需能量不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动。氨与脑内的-酮戊二酸结合生成谷氨酸三羧酸循环的中间产物酮戊二酸葡萄糖的有氧代谢障碍同时消耗了大量的NADH妨碍了递氢过程ATP生成不足氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺消耗了大量ATP氨抑制丙酮酸脱氢酶的活性乙酰CoA生成影响三羧酸循环ATP生成（2）脑内神经递质发生改变：正常情况下，脑内兴奋性递质和抑制性递质保持平衡。脑氨脑内谷氨酸、乙酰胆碱等兴奋性递质；GABA、谷氨酰胺等抑制性递质神经递质间作用失去平衡中枢神经系统功能紊乱（3）氨对神经细胞膜的抑制作用：氨与K+有竞争作用K+进入细胞细胞内缺钾氨干扰神经细胞膜上Na+-K+泵的活性影响Na+、K+在神经细胞膜内外的正常分布影响膜电位和兴奋及传导等功能活动28、简述肾小管损伤引起急性肾功能衰竭的机制。答：（1）肾小管阻塞：肾缺血、肾中毒肾小管坏死的细胞脱落碎片、异型输血时的血红蛋白、挤压综合征时的肌红蛋白在肾小管内形成各种管型阻塞肾小管管腔原尿不易通过肾小管引起少尿肾小管阻塞肾小管管腔内压有效滤过压GFR引起少尿（2）原尿返漏：持续肾缺血、肾中毒肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落原尿经破损的肾小管管壁反漏入肾间质尿量肾间质水肿间质高压压迫肾小管和肾小管周围毛细血管肾小囊内压升高GFR尿量29、简述肾小管坏死引起急性肾功能衰竭少尿期的主要变化及其机制。答：（1）尿量：少尿或无尿。机制：肾血流减少，肾血管阻塞，肾小管内液反漏。（2）尿比重低而固定：肾小管浓缩和稀释功能降低。（3）尿钠含量增加。机制：肾小管损害，重吸收钠减少。（4）尿中红细胞和白细胞增多：蛋白尿、管型尿。机制：肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮细胞坏死脱落。30、简述肾性贫血的机制。答：（1）促红细胞生成素：肾实质破坏EPO产生骨髓红细胞生成（2）毒性物质抑制骨髓造血功能：PTH、甲基胍、胺类、酚类等在体内蓄积，可以抑制骨髓的造血功能。（3）毒性物质抑制血小板功