消化系统内科问答题

IBD遗传小人出现在那方面吗？答：IBD的另一个重要现象是遗传倾向。IBD患者一级亲属的发病率明显高于普通人口，而患者配偶的发病率没有增加。CD发病率单卵双细胞明显高于双卵双细胞。近年来，在整个基因组检查和候选基因研究中，发现了很多可能与IBD有关的染色体易感性区域和易感性基因。在16号染色体上，nor 2/card l5基因突变被确认与CD的发病有关，进一步研究了该基因突变影响了自己编码的蛋白质的结构和功能，影响了NF-eB的激活，影响了免疫反应的信号转导渠道。Nor 2/card 15基因突变在白人身上很常见，但日本、中国等亚裔不存在，反映了不同种族和人口的遗传背景的差异。目前，IBD不仅是多种遗传病，还被称为遗传异质性疾病(因人而异的基因引起)。2、肝炎脑病和无症状肝炎脑病的诊断？答：亚临床性肝炎脑病(SHE)最近更名为轻度肝性脑病(minimal hepatic encepalopathy)。诊断：1 4期HE的诊断可以基于以下异常：重症肝病和/或广泛的门侧循环的基础；精神障碍、昏迷或昏迷可能导致翅膀颤动。肝炎脑病的原因；反映肝功能的血液生化指标和/或血氨的增加；脑波异常。轻微HE的诊断依据如下：重症肝病和/或广门侧循环的基础；心理智能检查，诱发电位，头部CT或MRI检查和临界视觉闪烁频率异常。HE患者的肝病史有不明确的部分，容易出现精神症状，误诊。因此，要理解患有精神错乱的患者的肝病史，检查肝功能等，作为排除他的工作。他还必须识别可能导致昏迷的其他疾病，例如糖尿病、低血糖症、尿毒症、脑血管意外、脑感染和镇静剂过量。3讨论急性胃粘膜病变的概念、病因和治疗。答：急性胃粘膜病变(Acute Gastric Mucosal Lesions，AGML)是以胃黏膜中不同程度的侵蚀、浅溃疡、出血为特征的病变，以急性粘膜侵蚀病变为主，称为急性糜烂性胃炎。粘膜出血变化主要可以说是急性出血性胃炎，在压力状态下发生，以多发性溃疡为主，可以说是压力溃疡。该部队的病变虽然病因不同，但病因、病理、临床方面、治疗都相似，因此一起讨论。这种病是上消化道出血的常见原因之一，约占20-30%。口腔胃粘膜屏障破坏剂是急性胃粘膜病变的主要原因，经常出现上消化道出血，胃镜检查是诊断该病的首选手段。病因病机：第一，阿司匹林、消炎药、保泰松等非甾醇消炎药、肾上腺皮质激素很常见。阿司匹林在酸性环境中非离子型和相对脂溶性，破坏胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，削弱粘膜屏障，使粘膜中的氢离子反向渗透，引起炎症渗出、水肿、侵蚀、出血或浅溃疡。皮质类固醇可能引起“类固醇性溃疡”，与胃酸、蛋白酶分泌增加、胃粘液分泌减少、粘膜屏障减弱、胃上皮细胞再生抑制有关。其他药物，如蛇根草制剂、digitalis、抗生素、钾、咖啡因，也可能引起这种病。第二，酒精中毒也是这种病的常见原因。饮酒过量后急性胃粘膜侵蚀，出血。乙醇可以溶解胃粘膜上皮脂蛋白层，或通过血流损伤汗腺的颈部粘液细胞，减少胃粘液，它们都造成胃粘膜屏障的损伤，导致氢离子反渗透引起炎症渗出、出血、溃疡，统称为压力溃疡。压力情况下，ACTH、肾上腺皮质激素大量释放，胃分泌显着增加，胃粘液减少，粘液细胞DNA合成减少，同时通过植物神经在粘膜血管中抽搐，血液容量不足，受到胃粘膜血流减少、缺氧、能量代谢的影响，病变中的肥大细胞释放组胺和血清素等活性物质，局部血管扩张，局部血管扩张。治疗：第一，一般治疗消除病因，积极治疗引起压力状态的原病，卧床休息和油类饮食，必要时禁食。第二，补充血液量5%葡萄糖生理盐水静脉注射，必要时输血。第三，止血口服止血剂(如白药、三七粉或胃管吸入酸性胃液，用8毫克去甲肾上腺素，加在100毫升冷盐水中)。每2-4小时一次。胃镜止血，止血剂，止血剂(猛溶液，百药等)或电凝止血，激光止血，微波炉止血也可以。4.抑制200毫克甲氧西林分泌，静脉注射4次或每日注射800-1200毫克，呋喃硝胺150毫克，每日注射2次或静脉注射。最近，硫磺铝或前列腺素E2也取得了良好的效果。4、如果某患者考虑小肠出血，应采取什么诊断手段及其原理？答：(a)消化道出血通常是血或深红色的大便，不伴有呕吐。但是大量出血的上消化道出血可能表现为深红色的椅子。高小肠出血，甚至右半结肠出血，也可能像沥青一样出现，好像肠子里留了很久的血。在这种情况下，除胃镜外，必须义务性地进行上消化道出血。(b)下消化道出血的位置和病因诊断1.兵力(1)年龄：大肠癌、结肠m管扩张、缺血性肠炎，老年患者很多。孩子们在m Kell憩室、婴儿性息肉、感染性肠炎、血液病等方面很常见。(2)出血前病史：结核病、血吸虫病、腹部放射治疗师会引起相应的肠道疾病。动脉硬化，口服避孕药会引起缺血性肠炎。血液病，风湿性疾病过程中发生的出血应考虑原发性肠出血。(3)大便的颜色和性状：血色红，大便中有很多肛门、直肠、乙状结肠病变，然后流血或吐血，通常是痔疮或肛门裂痕。右结肠出血为深红色或猪肝色，长期停留可以成为沥青样品。小肠出血类似右半结肠出血，但沥青样品更容易。粘液脓血可能会发生细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、大肠癌，尤其是直肠、s上结肠癌。(4)伴随症状：伴有发烧的肠炎性疾病，伴随着白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病和风湿性疾病引起的肠出血。不完全性肠梗阻症状常见于克罗恩病、肠结核、肠套叠症和大肠癌。息肉病，未引起肠梗阻的肿瘤，没有合并感染的憩室和血管疾病等腹痛并不明显。体检要特别注意。(1)皮肤粘膜检查皮疹、紫癜、毛细血管扩张；浅表淋巴结有扩大吗？(2)腹部检查要全面细致，特别注意腹部压痛和腹部肿块。(3)要定期检查肛门，注意痔疮、肛门裂纹、瘘管。直肠指检无肿瘤。3.实验室定期血液、尿液、粪便和生化检查，伤寒疑似患者血液培养和肥料多检查，结核疑似患者结核菌素检查，疑似全身医生。4.除了内镜及影像检查痢疾、伤寒、坏死性肠炎等特定急性传染性肠炎外，大部分倾诉管出血的位置及原因应通过内镜及影像检查诊断。(1)结肠镜：这是诊断大肠和回肠末端病变的首选检查方法。具有诊断敏感度高，能发现活动性出血，结合活检病理检查判断病变特点的优点。检查时要注意，如果可能的话，无论在哪里发现病变，都要发送到称为全结肠检查的回肠末端。(2)x线钡造影剂：x线钡灌肠用于大肠、白盲和阑尾病变的诊断，一般主张双钡造影法。第一医院普及，患者更容易接受，这是其优点。缺点是对扁平病变、广泛而轻微的炎症性疾病容易漏诊，有时无法掌握病变的性质。因此，x线钡灌肠检查中有阴性下消化道出血的患者应接受结肠镜检查，结肠镜检查一般不强调x线钡灌肠检查。小肠x线钡造影剂是诊断小肠病变的重要方法。x线小肠钡餐检查，也称为小肠制血管造影(small bowel follow-through，SBt7T)，通过口服钡馏分观察小肠，检查灵敏度低，漏诊率相当高。小肠钡灌可以在一定程度上提高诊断阳性率，但通过嘴或鼻子向附近的小肠引入钡剂有些困难。x线钡造影检查一般应在出血停止至少3天后进行。(3)放射性核素扫描或选择性腹腔动脉造影：活动性出血时，主要通过内镜检查(特别是急诊内镜检查)和x线钡造影无法确认出血源原因不明出血。放射性核素扫描可以通过静脉注射锝患者自体红细胞或胶体硫进行腹部扫描，以出血速度o.1ml/min，红细胞扩散到出血部位，形成浓染色部位，判断出血部位。这项检查外伤少，但有假阳性及定位错误，可以定位为初步出血。持续出血的患者如果出血量为0.5ml/min，应使用造影剂从出血部位流出，具有更准确定位价值的选择性腹腔动脉造影。对一些血管疾病，如血管畸形、血管瘤、血管丰富的肿瘤，具有质的价值。螺旋CT血管造影是提高现有血管造影诊断率的新技术。(4)胶囊内镜或双气囊内镜：十二指肠降段以下小肠病变引起的消化道出血一直是传统检查的“盲点”。最近几年，发明胶囊内镜检查的患者吞下胶囊内镜检查后，通过电波将在胃肠道拍摄的图像发送到体外接收器，正在进行影像分析。该检查对小肠疾病的诊断阳性率在60%到70%左右。最近进行了50 150cm深度的双气囊内镜检查，具有插入深度好、诊断率高的特点，可以直接用眼睛观察，也可以进行活检和治疗，成为诊断小肠病变的重要手段。胶囊内镜或双气囊内镜检查一般内镜检查和x线钡造影不能确定出血原因不明的出血，出血活动期间或停止期间都可以，根据疾病和医疗条件的选择可以。5.手术贪食各种检查不能明确出血病，持续大出血会危及患者的生命，必须进行手术探查。在一些小病变，特别是血管疾病手术探测也不容易发现的情况下，可以通过手术中的内镜检查找出出血病。(c)下消化道出血诊断阶段大部分倾诉管出血血液明显，与I临床及必要检查相结合，通过结肠镜检查，必要时与x线小肠钡造影检查一起诊断也不难。原因不明的胃肠道出血(obsctre gastro intestinal bleeding，OGIB)的诊断阶段：原因不明的胃肠道出血不能通过常规胃肠镜检查，包括食道到十二指肠下降的胃镜检查和肛门直肠到回肠末端部分的结肠镜检查，确认出血源持续或重复的胃肠出血。小肠出血(如小肠肿瘤、Meckel憩室及血管疾病等)很少(约3% 5%的消化道出血)，是诊断消化道出血的困难。出血停止期间，先检查小肠钡剂；出血活动期间，应进行放射性核素扫描或/及选择性腹腔动脉造影。如果上述检查结果为阴性，请选择胶囊内镜或/和双气囊内镜检查。出血除了危及生命外，进行手术性探头时，可以通过手术中的内镜检查来弥补。5、肝硬化的主要原因和临床症状(主要病理变化)？答：肝硬化的原因很多，在我国病毒性肝炎主要使用，在欧洲和美国慢性酒精中毒更常见。病毒性肝炎：主要是b型、c型和d型肝炎病毒感染，占约60%到80%，通常经过慢性肝炎阶段进化而来的急性或亚急性肝炎，在肝细胞坏死和肝纤维化较多的情况下，可以立即发展为肝硬化，而b型和c型或d型肝炎病毒的重叠感染可以加快肝硬化发展的速度。甲型和戊型肝炎不会发展成肝硬化。慢性酒精中毒：在我国，近几年来约有15%呈上升趋势。长期大量饮酒(一般10年以上每天摄入80g酒精)，引起酒精性肝炎的乙醇及其代谢产物(乙醛)的毒性影响，发展为肝硬化；非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围内肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率日益提高。最近海外研究表明，约20%的非酒精性脂肪性肝炎可能发展为肝硬化。原因不明的肝硬化的70%可能是纳什。目前我国还缺乏相关的研究信息。胆汁淤积症：持续肝内胆汁淤积或肝外胆管梗阻时，胆汁酸和胆红素过高的浓度会损害肝细胞，导致原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化。肝静脉回流障碍：慢性充血性心力衰竭，收缩性心包炎，肝静脉阻塞综合征(Bladd I(；Hiari综合征、肝小静脉闭塞症等导致肝脏长期缺氧。遗传代谢性疾病：先天性酶缺陷病导致肝脏等核变性(铜沉着)、血液色素沉着(铁沉着)、a-抗胰蛋白酶缺乏症等特定物质不能正常代谢，肝脏沉着。工业毒物或药物：长期暴露在四氯化碳、磷、砷等，或服用双酚a、甲硝唑、异烟肼等，会引起中毒性或药物性肝炎，进而发展为肝硬化。长期服用甲氨蝶呤(MTX)会导致肝纤维化，发展为肝硬化。自身免疫性肝炎可演变为肝硬化。血吸虫病：卵沉积在吸收源，引起纤维组织增生，引起窦性门脉高压。但是再生结节不明显，所以严格地应该称为血吸虫性肝纤维化。隐肝硬化：病因仍占5 10%左右。肝脏早期大肿，后期纹理明显减少，呈褐色或灰褐色，表面有各种大小的结节和塌陷区。切面参考间的正常结构被圆形或几乎圆形的岛状结节所取代，结节周围环绕着灰白色的结缔组织间隙。组织学中，正常的间叶结构被假小叶取代。由再生肝细胞结节(或)和残余肝叶组成的假小叶，包含2-3个中心静脉或边缘偏重的中心静脉。假小叶肝细胞有多种程度的退变和坏死。导管部位因结缔组织的增殖而扩大，其中有可见性不同的炎症细胞浸润，有像小胆管一样的结构(假胆管)。根据结节形态，1994年国际肝病信息组将肝硬化分为3型。小结节性肝硬化：结节大小相似，直径小于3mm。大结节性肝硬化：结节大小不同，一般平均3mm以上，最大结节直径可能5cm以上。大小结节混合肝硬化：肝脏同时存在大、小结节两种病理形态。肝硬化的其他器官也可能引起相应的病理变化。脾脏长期淤肿，脾骨髓增生和许多结缔组织形成。胃黏膜可见淤血、水肿、侵蚀，发生马赛克、蛇皮等变化时，称为门脉高压亢进症。睾丸、卵巢、肾上腺、甲状腺等经常发生萎缩和退行性改变。隐匿，缓慢的疾病进展可能潜伏数十年以上，但由于少数短期间坏死，几个月后可能发展为肝硬化。早期无症状或症状轻微，出现腹水或并发症的情况，临床称之为无补偿肝硬化。代偿性肝硬化症状是轻的，非特异性的。可能有无助、食欲减退、腹胀不便等。患者的营养状况一般是扩大的肝脏和质的部分，脾脏可能肥大。肝功能检查正常或轻度酶异常。经常在体检或手术中偶然发现。失代偿期肝硬化的临床特点明显，可发生多种并发症。(a)症状1.全身症状变得无力是初期症状，其程度可以从轻微疲劳到严重乏力。体重下降往往随着病情的发展而逐渐明显。