急性心衰课件

急性左心衰竭，急性心力衰竭是指心脏短时间内心肌收缩力明显减少和/或心室负荷突然增加，心脏富血量急剧减少，缺乏体循环或肺循环急性淤血和组织灌注的临床综合症。根据心脏疾病的部位和性质，可分为急性左心衰和急性右心衰。临床上，急性左心衰竭通常表现为急性肺水肿，严重时会发生心源性休克或心跳。1由于某种突然的心脏解剖或功能损伤，心脏行血液的急剧减少和肺静脉压的急剧增加，会引起急性左心衰竭。急性心力衰竭一般是由某一原因突然引起或其他程度的心脏功能不全引起的，第一补偿阶段心脏的突然状态突然恶化；心脏功能正常，甚至没有心脏病的人也可能发生，例如术后或产后急性肺栓塞引起的急性右室衰竭。1.1急性弥漫性心肌损伤：一般心肌梗塞，严重风湿性心肌炎或严重病毒性心肌炎，原发性扩张或限制性心肌病，克山病等。1.2严重高血压：主动脉瓣狭窄，肥厚性梗阻性心肌病，严重二尖瓣狭窄，左心房粘液瘤或巨大血栓二尖瓣二尖瓣狭窄。急性心肌梗塞、感染性心内膜炎等引起的乳头肌功能障碍、肌腱断裂、瓣膜穿孔等引起的急性瓣膜回流的急性容量负荷：主动脉窦瘤破裂、室间隔穿孔、输血过多等导致急性左室容量过重，可能导致急性左室衰竭。1.4急性心包积液或积累血引起的急性心脏压力塞的急性心室松弛会导致心脏排出减少和肺循环淤血。快速(180次/分钟心律失常是左心室舒张期缩短，导致肺静脉血液不能完全回流，肺静脉、肺毛细血管压力急剧增加，可能导致急性肺水肿。1.5严重心律失常：心室颤动和其他严重的室性心律失常、心室暂停、重要的心动过速等，导致心脏停止血液排出或血液排出明显减少。1.6慢性心力衰竭患者，心脏功能补偿和补偿的其他期间急性肺水肿的部分原因。1.7非心源性的原因包括过量的盐和液体摄入、最近的伴药(除胺碘酮外的抗心律失常药、-受体阻断剂、非类固醇消炎药、脉搏矫正、二醇Tito)、感染、酒精中毒、肾功能衰竭、高血压、甲状腺，2急性左心衰竭的发病机制：2.1原心脏病的血流动力学障碍导致左房、肺静脉、肺毛细血管压力迅速增加，肺毛细血管压迫18mmHg，血清渗透细胞间隙导致肺间质淤血，通过30mmHg(“临界压力水平”)、肺泡上皮或末端小器官，2.2肺部感染，高儿茶酚胺血症等，肺间质液体增加，肺弹性减少，肺泡容量减少；肺泡表面活性剂损伤降低肺顺应性。肺通气不足，肺内动静脉短路，氧饱和度降低。2.3积液断路器，支气管粘膜水肿，缺氧引起的支气管痉挛都降低了气道阻力的增加和通气功能。肺间质及肺泡水肿、肺顺应性下降、气道阻力上升均引起缺氧血症，引起小动脉痉挛和右下肢深增加，毛细血管通透性增加促进了播种血管内凝血，代谢性酸中毒进一步降低心肌收缩力，心电图不稳定导致严重室性心律失常。3.1症状急性左心衰竭的主要症状是呼吸困难和急性肺水肿，急性肺水肿是血浆渗入肺间质，渗透到肺泡内，影响气体交换而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合症。心脏病引起的急性肺水肿(称为“心因性肺水肿”)是肺水肿中最常见和最重要的类型。，一般的身体活动包括3 . 1 . 1 . 1疲劳、疲劳、出汗、平时四肢无力、家务劳动等，会感到疲劳(即运动耐受性减少)，作为左心衰的早期症状，休息后会很快消失。3.1.2呼吸困难呼吸困难是左心衰最重要和最常见的症状。3.1.2.1慢慢进入劳动性呼吸困难：开始时突然进行体力劳动或活动时才会出现呼吸困难。例如，迅速上升、快走、跑、跑或休息后消失。随后随着状态的恶化，心脏功能进一步减少，呼吸困难逐渐加重，在轻体力劳动或活动中出现气力。最后在休息状态下也有呼吸困难。3.1.2.2夜间发作性呼吸困难：晚上睡觉1-2个小时，胸口闷，呼吸急促，突然呼吸，轻者可以立即坐下，在10多分钟内慢慢缓解呼吸困难。但一般都很严重，坐着或站着仍然明显的呼吸困难，或再次入睡后癫痫发作，经常咳嗽和哮喘，有点泡沫痰。检查双肺时，闻起来像湿罗音、干罗音和哮喘，一般支气管哮喘，因此称为心脏哮喘或心脏哮喘。3.1.2.3单座呼吸：患者扁平时出现呼吸困难，通常需要左、右体位才能缓解或缓解。叫做结尾呼吸。较轻的程度可以用较高的枕头预防呼吸困难。程度严重的话，只有有一半或一半的位置才能避免呼吸困难。最严重的患者必须坐在床边或椅子上，双脚下垂，上半身前音，床或椅子边缘双手紧握，辅助呼吸，缓解症状，为端座呼吸的典型姿势。坐着呼吸出现的话，暗示心力衰竭的程度更重。发生心脏麻痹时，血液排放量减少，肺部淤血，呼吸困难也减少。3.1.2.4急性肺水肿急性左室衰竭最严重的征象是经常出现劳动呼吸困难或阵发性夜间呼吸困难的患者，突然发作严重的左室血液不足或左房血液滞留，导致肺静脉和肺毛细血管压力急剧增加。如果肺毛细血管压力高于血浆胶体渗透压，液体会从毛细血管流出到肺间质、肺泡甚至煤气炉，引起肺水肿。典型的头发具有突然而严重的气氛；每分钟可以呼吸30 40次，非常机敏，极度烦躁，呼吸端正，偶尔咳嗽，脸色苍白，嘴唇发青，冷汗掉落，经常吐泡沫般的痰，严重的人嘴里和鼻腔喷出很多粉红的泡沫。发作时心率、脉搏增加、血压最初上升后可能下降到正常或以下。从两个肺传来的水泡和哮喘的声音，像沸水的声音，心脏末端听到奔跑的马的方法，但是经常被肺里的水泡音掩盖。如果不及时急救，发作特别激烈(20-30分钟以上)，或长时间，严重缺氧和心血量会急剧减少，血压下降，脉搏微弱，可能死于心脏性休克。急性肺水肿根据发展过程及临床方面分为5个阶段：发病期：症状不典型，患者呼吸短，出现焦虑。体在看到皮肤苍白、潮湿、寒冷的心跳很快。x射线检查肺门附近可能有典型的阴影。间质肺水肿：有呼吸困难，但没有泡沫痰。端坐呼吸，苍白的皮肤，经常发蓝，脉搏快，部分患者见颈静脉发怒，呼吸时间长，肺部气味和哮喘的声音，有时微湿罗音。肺泡水肿期间：频繁咳嗽，严重呼吸困难，吐白色或粉红色泡沫痰的症状。检查发现了双肺，复盖着大的、中间水泡的声音，伴随着心脏速度、本末法、颈静脉瘘、几英尺外的听诊器，可以闻到没有听诊器的气味。休克期：严重患者在此期间可能出现血压下降，脉搏微速，苍白的皮肤，发绀恶化，冷汗，模糊的意识，呼吸加快。现阶段肺罗顿可以减少，但预后更差。临终：心率和呼吸都面临严重的障碍，死亡。，急性肺水肿根据心输出量分为两种类型：1型：高输出量肺水肿：临床上有更多的见解，患者的血压比发病前高，循环加速，心输出量增加，肺动脉压及肺毛细血管压明显增加。增加其心脏富血量是相对的，实际上比发病前减少了一些，但仍比正常人安静的心脏富血量更高。高血压性心脏病，风湿性心脏病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)，梅毒性心脏病，输血注射过量或太快。型：低输出肺水肿：患者血压不变或降低，血容量减少，脉搏微弱，肺动脉压力升高的症状。该患者见于广泛的急性心肌梗塞、弥漫性心肌炎、风心病高二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄。以上分类对治疗结构、两种类型的识别非常重要。3.1.3。咳嗽和咯血咳嗽大部分是体力劳动或晚上躺下的时候加重的，同时会出一些泡沫痰。急性肺水肿时，吐出了很多粉红色泡沫痰。二尖瓣狭窄，急性肺水肿，肺梗塞等都可能引起咯血，鲜红的颜色，以及多少不确定性。频繁咳嗽会对肺循环和体静脉回流产生相当大的影响，导致阵发性呼吸困难，增加气焰，提高动脉压，使右心衰恶化。3.1.4。昏厥心脏本身因血液功能下降，心脏富血量减少，导致脑缺血、眩晕、黑癌症、短暂的意识丧失，称为心因性晕厥。如果昏厥持续16s以上，可能会出现四肢痉挛、呼吸暂停、蓝色症等症状，这被称为阿氏综合症。发作大部分是短暂的，在发作后不久意识就会恢复的情况很多。3.1.5夜尿增加，一般人晚上小便比白天多，左心衰患者夜尿增加。3.1.6陈舒的呼吸是呼吸急促。在几名左心衰患者身上发现。呼吸有规律的变化，从中指逐渐加深，到达地峰后，到再次停止为止，逐渐变淡。日历半到一分钟后开始上面的节奏变化。这样不断地重复。严重心力衰竭患者预后差。3.1.7沙哑的声音：因为左肺动脉扩张压迫左喉神经。3.1.8其他可能失眠，心悸，甚至发作性夜间呼吸困难的夜间心绞痛。心动过速大部分是因为刺激反射性交感神经，快速增加心率，或伴有快速心律失常。3.1.9心因性休克心血管量不足引起的休克。收缩期血压低于80mmHg，脉压低于20mmHg，心率快，皮肤潮湿，苍白或发蓝，小便量少，烦躁，没有反应，表情淡雅。有心脏损伤和心脏功能不全的迹象。上述临床特点与血性休克，感染性休克很容易确认。3.1.10心脏病突发，突然失去了有效的泵血机功能，但心电图的心脏活动并非完全停止。3.2征象除了原来心脏病的征兆外，左心衰后发生的变化主要是：3.2.1心脏的征象3.2.1.1心脏扩张：有左心衰，一般心脏扩张较多，左心室增大，心跳向左移动。3.2.1.2舒张末期本末法：舒张末期本末法不是左心室衰竭的必要征象，但如果出现这种迹象，则作为诊断心脏麻痹的重要证据，特别是新出现的牙具有更大的意义。为此，有人称之为“求助的心音”。根据发生的时间和机制，主要有四种。放松早期奔驰定律：第三心脏本玛法、心室本玛法或快速充电期间本玛法。这个附加音是本质上强化的病理性第三心音。发生在心室舒张早期，音调低，心脏尖锐区域或其内部，左侧患者的仰卧位，呼气末，心跳加速时(通常大于100/min)，听起来像马奔驰的声音。舒张期过重负荷的出现是左心室衰竭的重要表现。，弛豫本玛法：也称为第四心音本玛法、各向异性本玛法或收缩前本玛律，第四心音本玛律的名称更合理，是由病理性第四心音和第l、第二心音组成的三音律。病理性4心音在舒张、1心音前、低音调、弱强度、心脏尖锐区域或其内部容易听到的左侧及呼吸中(此时左侧心房回流增加7%)最大。这种飞驰的马的规律特点是随时变化，随意改变功能的瞬间变得明智。嵌套本玛定律：也称为中期本玛定律。心率快速增加的同时，随着房室传导阻滞，舒张中期会发出非常大的单声。其发生机制是，在心动过速的情况下，舒张期缩短，病理3，4心音重叠，构成冗余疾驰法。可以看到心力衰竭和心动过速的患者。4吨心脏节律：也称为“机车本玛定律”。病理性三心音和四心音同时出现，舒张中期有两个额外的心音，形成了四音心跳。实际舒张早期按摩率和舒张早期魔法相继出现，可以在心率约为100-110次/min时容易听到，心率更快为120-130次/min时创建冗余疾驰法。反映严重心肌病的四音法的出现。3.2.1.3肺动脉瓣区第二心音亢进：肺循环阻力增加，是肺动脉高压的结果。3.2.1.4第二心音反向分裂：心力衰竭削弱了左室心肌收缩力，释放时间延长，主动脉瓣可能比肺动脉瓣关闭晚，从而导致第二心音反向分裂，呼气时分裂更加明显。3.2.1.5心脏末端区域收缩期噪声：如果原始心脏末端区域收缩期没有噪声，则可能出现左心脏麻痹后收缩期噪声，更可能出现吹风机，有时粗糙、更高级、整个收缩期、一致的反流性噪声。但是这种杂音不是左心衰竭的必要征兆。3.2.1.6心动过速：窦性心动过速左心衰竭者出现的心动过速大部分为窦性心动过速，心率100次/分钟以上。3.2.1.7交替脉冲：左心衰竭的早期重要征象之一。明显更换的脉搏，检查脉搏时可以摸，脉搏节律正常，强弱交替，频率减半。轻微的交替脉只在测量血压时，袖带逐渐收缩，发现收缩期血压约为0.667-4kPa，只有动脉搏动频率的一半或强弱。患者就位后，将手腕抬高到肩膀水平时很容易发现。3.2.1.8快速室性心律失常：可能是心力衰竭患者突然死亡的主要原因。24小时动态监测提示：40%-60%的心力衰竭患者有非持续性室性心动过速。3.2.2肺的淤血：肺的基底湿罗音是左心衰时肺的主要表现，但个别情况没有此征象。根据呼吸困难的程度，可能会出现其他迹象。3.2.2.1阵发性夜间呼吸困难时，两肺更多湿罗音，哮喘和健罗音，呼气或呼吸相当困难。3.2.2.2急性肺水肿，湿罗音，哮喘，咕噜声，剧烈呼吸困难，大量粉红雨泡沫痰可咳嗽。如果罗音仅限于侧性，尤其是左侧，就要警惕是否是肺栓塞的原因。3.2.2.3间质性肺水肿时，肺泡到毛细血管的氧气扩散力较低，肺通气不足，患者无法呼吸，肺没有湿和干的分音，因此只能减弱肺呼吸音。3.2.3胸数约为1/4的左心电子可能产生胸数。胸数在两侧或一侧，但在右侧看得更多，在两侧看得更多。肺栓塞的病例经常发生血液胸腔积液。激活3.2.4电解质紊乱3.2.5体液机制，简单地说，心力衰竭复杂性室早期和非持续性室性心动过速的发生率因原因而异。左心室局部运动异常，低钾，低镁，儿茶酚胺高，定性肌力药物等都会导致深部电子心律失常。4检查室检查4.1X检查胸部x线摄影随着时间的推移有所不同，影像也有多种多样。间质性肺水肿：肺叶图像云一样下降，肺纹理增加，增厚，模糊，肺门边缘不明显，可见KerleyB线。肺泡肺水肿：代表性的两个肺门上看起来像大蝴蝶状云的阴影在周围肺野中被清除分