肺栓塞讲课PPT课件

.,1,肺血栓栓塞症PTE(Pulmonarythromboembolism)肺栓塞PE(pulmonaryembolism),.,2,内容,肺栓塞是什么病？定义有什么样的表现？临床表现什么人易患肺栓塞？危险因素为什么易患肺栓塞？病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？临床分型如何治疗？治疗方案与原则,.,1,肺栓塞(PE)定义,一种综合征、严重的并发症由于肺动脉或肺动脉某一分支被(内源性或外源性)栓子堵塞肺动脉系统而引起的肺循环障碍，导致相应的临床和病理生理改变的综合征。,.,1,肺栓塞PE（Pulmonaryembolism）肺血栓栓塞症PTE(Pulmonarythromboembolism)肺梗死PI(Pulmonaryinfarction)深静脉血栓形成DVT(deepvenousthrombosis)静脉血栓栓塞症VTE=PTE+DVT(venousthromboembolism),肺栓塞(PE)定义,.,5,其他有关的名词和定义,遗传性易栓症(inheritedthrombophilia)慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronicthromboembolicpulmonaryhypertension,CTEPH)经济舱综合征(economyclasssyndrome,ECS)肺动脉原位血栓形成(insituthrombosis)原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhypertension,PPH)出血性肺不张(hemorrhagicpulmonaryatelectasis),.,1,患者，男性，35岁，因胸痛、咳嗽1周，在当地医院诊为双下肺炎入院，既往健康,04.9.30,04.10.15,04.10.28,.,7,04.10.28,04.10.28,04.10.28,04.11.9,04.11.9,04.11.9,.,8,内容,肺栓塞是什么病？定义有什么样的表现？临床表现什么人易患肺栓塞？危险因素怎样才能诊断肺栓塞？辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？临床分型如何治疗？治疗方案与原则,.,9,临床表现,多种多样缺乏特异性,一、症状,原因不明的呼吸困难：尤活动后气促胸痛：胸膜炎性疼痛与呼吸运动相关心绞痛样疼痛压榨样绞痛晕厥：可为唯一或首发烦躁不安、惊恐、甚至濒死感：咯血：常为小量咯血，大咯血少见咳嗽、心悸：,肺梗塞三联征,A2，三尖瓣SM,.,1,临床表现,PTE各种临床体征的发生率,.,1,根据国内外对PTE的症状描述，各症状出现的比率：,值得注意：有PI三联征者1cm有临床意义,临床表现,下肢深静脉血栓形成DVT(deepvenousthrombosis),髌骨上缘,髌骨下缘,10cm,.,16,内容,肺栓塞是什么病？定义有什么样的表现？临床表现什么人易患肺栓塞？危险因素为什么易患肺栓塞？病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？临床分型如何治疗？治疗方案与原则,.,1,2001年中华医学会呼吸病分会，在肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南,静脉血栓形成的危险因素,抗凝血酶缺乏、先天性异常纤维蛋白原血症、血栓调节因子异常、高同型半胱氨酸血症、抗心脂抗体综合征、纤溶酶原激活物抑制因子过量、凝血酶原20210A基因变异、因子缺乏、因子Leiden突变、纤溶酶原不良血症、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等；,VTE原发危险因素,.,1,2001年中华医学会呼吸病分会，在肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南,静脉血栓形成的危险因素,创伤/骨折、外科手术后、脑卒中、肾病综合征、中心静脉插管、慢性静脉功能不全、吸烟、妊娠/产褥期、血液粘滞度增高、血小板异常、Crohnsdisease、充血性心力衰竭、急性心肌梗死、恶性肿瘤、肿瘤静脉内化疗、肥胖、各种原因的制动/长期卧床长途航空或乘车旅行、口服避孕药、真性红细胞增多症、巨球蛋白血症、植入人工假体、高龄。,VTE继发危险因素,.,1,2001年中华医学会呼吸病分会，在肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南,静脉血栓形成的危险因素,危险因素,原发性危险因素,遗传变异,继发性危险因素,骨折,创伤,手术,恶性肿瘤,避孕药,.,20,内容,肺栓塞是什么病？定义有什么样的表现？临床表现什么人易患肺栓塞？危险因素为什么易患肺栓塞？病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？临床分型如何治疗？治疗方案与原则,.,1,病理和病理生理,静脉血栓形成的三大危险因素1、血流淤滞2、血液高凝状态3、血管壁受损,.,1,病理和病理生理,1、血流淤滞：年老、体弱活动受限、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰、慢性肺心病、接受长时间腹腔和盆腔手术,血流缓慢，使已激活的凝血因子不易被循环中抗凝物质抑制。,90的PTE发生在50岁以上的患者。也有报道100例PTE患者，40有各种心脏病存在，特别是风心病病人。,.,1,静脉血栓形成的病因,2、血液高凝状态：常见于恶性肿瘤肾病综合征雌激素疗法感染性肠道疾病阵发性夜间血红蛋白尿DIC抗凝血酶因子、蛋白C、蛋白S等纤溶系统成分缺乏。,.,1,静脉血栓形成的病因,3、血管壁受损外伤手术静脉穿刺和插管肿瘤烧伤糖尿病,血管内皮细胞损伤内皮下胶原暴露,损伤血管壁,激活因子,血小板粘着、凝集和释放,释放组织凝血活酶,.,25,PTE的血栓主要来源于腘静脉上端到喀静脉段的下肢近端深静脉(约占50%-90%),栓子来源,.,1,病理及病理生理,栓塞部位：栓塞多见于右侧、下肺野多部位、双侧性的血栓栓塞更为常见,.,1,血流动力学改变,(1)肺动脉高压(PAP)：肺血管阻塞缩血管物质释放缺氧,肺毛细血管床血流阻力,肺循环阻力,PAP急剧,病理及病理生理,.,1,右心衰竭，右心排血量PAP急性三尖瓣返流，肺循环血量,病理及病理生理,血流动力学改变,左心回心血量锐减,血流动力学改变程度取决于血管栓塞程度、栓塞前心肺疾病状态。,肺动脉、冠状动脉、全身动脉反射性痉挛，体循环血量明显,致脑、心等重要脏器缺血缺氧昏厥或心跳骤停,右心室扩张，室间隔左偏移，左室充盈,休克,(3)低血压：,心排血量,(2)右心衰竭：PAP，右心负荷，心排血量右心室扩张，右心衰竭。,.,29,病理及病理生理,.,30,PTE病理生理学,严重程度取决于栓塞相关因素，栓子的大小和数量、栓塞的部位和程度、多发性栓子的递次栓塞间隔血栓的溶解速度神经体液反应状态栓塞前基础心肺功能条件,肺动脉及其分支被血栓栓子堵塞后,机械阻塞因素,神经体液因素,肺动脉压力升高右心功能不全体循环低血压,呼吸病理生理变化通气血流比例失调肺萎陷、肺不张肺梗死,.,31,内容,肺栓塞是什么病？定义有什么样的表现？临床表现什么人易患肺栓塞？危险因素为什么易患肺栓塞？病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？临床分型如何治疗？治疗方案与原则,.,1,1、动脉血气分析非特异性以型呼吸衰竭为主：低氧血症发生率：76(尤血管床堵塞1520时)低碳酸血症发生率：93P(A-a)O2较PaO2更有诊断意义，(仅约1015的PE患者P(A-a)O2正常，这些患者常为年青、无心肺疾病者)。,辅助检查血气分析,对疑诊PTE进行以下检查：,.,1,辅助检查心电图,2、心电图：典型的巨大栓塞心电图的改变为典型改变发生率首都宣武医院SQT161839、完全/不完全右束支传导阻滞11。32、肺性P波13。其它的心电图异常有：电轴改变：右偏或顺钟转STT改变(64)：如T波倒置。特别是胸前导联(TV1-V4)倒置或双向心律失常(411)：最常见：窦性心动过速、其次：室早、房早搏、房颤。,.,1,辅助检查心电图,左图为发病前(当地医院)，上图为发病后,女，22岁，因全身乏力，颜面部皮疹1月余，在当地医院诊为皮肌炎，疑SLE,2周前出现咳嗽、咳痰，无呼吸困难，为进一步确诊，坐长途bus一天于02年9月16日上午入中医科。中午11:40出现呼吸困难，下午明显加重，呼吸急促，面罩吸氧8L/min，SaO290%,下午18点心电图示,.,1,辅助检查-心电图,值得注意:大多数患者ECG有异常改变，正常仅占PE患者的1/5，急性巨大PE患者6ECG正常，次巨大PE时23正常。可作为PE与心梗的鉴别诊断。因心梗心电图有特征性的改变。,.,1,3、X线胸片：缺乏特异性，97.7%有X线胸片异常改变。(一)肺动脉阻塞征：(1)局限性或弥漫性肺血流减少(Westermark征)(发生率15)常见于肺动脉多发性的小栓塞，表现为：阻塞区肺纹理减少，肺的透亮度增加。(2)“鼠尾征”(Knuckle征)(发生率23)，表现为肺动脉某一分支扩张，外周血管(肺纹理)突然变纤细，或突然终止，如残根状。(二)肺动脉高压改变及右心扩大征：右肺下动脉扩张15mm，伴截断征少数患者有肺门舞蹈征右心室扩张,辅助检查-X线胸片,.,1,(三)肺组织继发改变：(1)肺浸润阴影(发生率64)：由于肺出血、水肿导致密度高低不均的圆形、片状阴影，多位于双肺下叶，右侧多见，好发于下肺后基底支，阴影可在数天内消失。(2)肺容量减少(发生率41):表现为膈肌抬高，胸膜反应。,辅助检查X线胸片,林*19,.,1,缺乏特异性，97.7%有X线胸片异常改变。无肺梗死的PE患者胸片改变主要有五种：(1)肺浸润阴影(发生率64)：密度高低不均的圆形、片状影，多位于双肺下叶，右侧多见，好发于下肺后基底支，阴影可在数天内消失。(2)肺容量减少(发生率41):表现为膈肌抬高，胸膜反应。(3)局限性或弥漫性肺血流减少(Westermark征)(发生率15)常见于肺动脉多发性小栓塞：阻塞区肺纹理减少，肺的透亮度增加。(4)“鼠尾征”(Knuckle征)(发生率23)，肺动脉某一分支扩张，外周血管突然变纤细，或突然终止，如残根状。(5)肺动脉高压改变：右肺下动脉扩张15mm，少数患者有肺门舞蹈征(6)心脏改变：急性肺心脏:右心室扩张，肺总动脉扩张，肺门血管迅速变细。,辅助检查X线胸片,.,39,胸部X线检查：,肺栓塞多在发病后12h36h或数天内出现X线胸片改变，80%患者胸片有异常，但是特异性较低。胸片主要表现：心脏扩大(38%)，肺实质浸润(34%)，肺不张(26%)，胸腔积液(24%)和肺淤血(24%)，其他相对少见的表现包括膈肌上抬(14%)，肺动脉扩张(14%)，局部的肺血减少(8%)。,ZubairiAB,HusainSJ,IrfanM,FatimaK,ZubairiMA,IslamM.Chestradiographsinacutepulmonaryembolism.JAyubMedCollAbbottabad.2007Jan-Mar;19(1):29-31.,.,40,典型病例,右下肺动脉扩张，直径达1.8cm,右心室扩张,.,1,肺梗死X线征象一般在PTE后的12小时至一周，表现Hampton驼峰征：肺实变楔形致密阴影，底部与胸膜相连，顶端指向肺门，阴影常下肺肋膈角区多见，常多发，可同时或先后发生。可形成空洞(极少数,约2)，若并发细菌感染可导致脓肿的形成。常并发胸腔积液，特别是血性胸腔积液。,辅助检查X线胸片,.,42,.,1,.,44,-HamptonsHump,WestermarksSign,肺栓塞X线胸片的特有名称,.,45,HamptonsHump,.,46,WestermarksSign,.,47,WestermarksSign,.,48,肺萎陷和肺周围部位浸润最常见，其主要为肺出血和水肿所致,.,49,常伴有胸腔积液，多为单侧性，中至少量,.,50,膈肌抬高，受累侧肺容积减少,.,1,辅助检查X线胸片,.,1,(四)心脏改变：急性肺原性心脏病改变:右心室扩张，肺总动脉扩张，肺门血管迅速变细。值得注意：X线胸片正常不能除外PE。,辅助检查-X线胸片,.,1,肺梗死X线征象一般在PTE后的12小时至一周，表现Hampton驼峰征：肺实变楔形致密阴影，底部与胸膜相连，顶端指向肺门，阴影常下肺肋膈角区多见，常多发，可同时或先后发生。可形成空洞(极少数,约2)，若并发细菌感染可导致脓肿的形成。常并发胸腔积液，特别是血性胸腔积液。,辅助检查X线胸片,.,54,.,1,Hampton驼峰征,.,1,4、超声心动图：经胸或食道超声PE直接征象：肺动脉主干或其左右分支阻塞。间接征象：(动态观察更有意义)(1)右心室和/或右心房扩大；(2)室间隔左移和运动异常；(3)左心室变小；(4)右心室运动减弱；(5)近端肺动脉扩张；(6)三尖瓣返流速度增快；(7)下腔静脉扩张，吸气不萎陷等肺动脉高压、右室负荷、肺心病征象。积极血管超声检查，利于DVT等血管病变的诊断。,辅助检查超声心动图,肺动脉高压、右室负荷、肺心病征象。,.,1,5、血清纤维蛋白降解产物D二聚体(Ddimer)测定阳性率70，诊断PE：敏感性较高92100特异性不高40100假阳性：(1)外科手术、创伤、肾脏疾病、SLE、肿瘤(2)心梗、感染、脑梗其它激活凝血纤溶系统的一些疾病。有资料显示500g/L：可基本除外活动性血栓栓塞性疾病。,辅助检查血浆D-二聚体,.,58,D二聚体在肺栓塞诊断中的价值,旧指南仅建议ELISA法作D二聚体定量检测，并认为定量500ug/L可基本排除急性肺栓塞。新指南分别对ELISA法、乳胶凝集法、全血红细胞凝集法D二聚体定量检测方法作出叙述，并建议用D二聚体定量结合临床评分排除急性肺栓塞以简化诊断程序。,2008欧洲心脏病协会急性肺栓塞诊治指南,.,59,三种D二聚体测定方法在急性肺栓塞诊断中的地位,VidasDD（快速ELISA）500ug/LPTP低、中Tinaquant（乳胶凝集法）500ug/LPTP低SimpliRED（全血红细胞凝集法）500ug/LPTP低,安全排除急性肺栓塞,.,1,辅助检查肺通气灌注扫描,1、肺通气灌注(V/Q)扫描：安全、无创、有效的诊断方法，敏感性92，特异性91。1995年Teigen等：38例肺动脉造影与放射性核素V/Q对照研究证明：V/Q诊断PE的敏感性20，特异性52。,对疑诊PTE进行合理安排进一步检查：,.,1,辅助检查肺通气灌注扫描,1、肺通气灌注(V/Q)扫描：肺灌注扫描方法：99mTc-MAA(人血浆白蛋白聚合颗粒)，IV，将被均匀分布于双肺并暂时嵌顿在肺小动脉和毛细血管内，以相机显像，肺动脉的血流灌注量与肺局部放射性量成比例。肺灌注扫描结果：当栓子阻塞了肺动脉的某一支，该区域可出现放射减低区或缺损区。,.,1,辅助检查肺通气灌注扫描,灌注扫描结果判定：肺灌注扫描异常需行肺通气扫描。单纯肺血流灌注扫描有假阳性结果：肺炎、肺不张、气胸、肺大疱、感染、肿瘤、哮喘、及COPD均可引起机械性的或功能性的肺血流减少，从而引起不对称性肺血流受损。有学者统计：肺灌注扫描肺通气扫描PTE肺周围有充盈缺损(70)正常COPD肺周围有充盈缺损(30%)异常注：肺炎、COPD、肿瘤患者常常肺灌注扫描和通气扫描均异常。,.,1,1、肺通气灌注(V/Q)扫描结果：,(1)高度可能：至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常(2)正常和接近正常：正常或接近正常(3)非诊断型异常：征象介于高度可能与正常之间,辅助检查肺通气灌注扫描,.,1,肺通气灌注扫描可作为疗效的观察：PE2周后55缺损区可恢复，12个月后80可恢复。肺通气灌注扫描结果判断结果分正常、低度可疑基本可除外PTE中度可疑、高度可疑。因此：肺灌注扫描血流灌注缺损肺通气扫描无相应缺损,辅助检查肺通气灌注扫描,高度提示PTE,.,1,病例：患者男性，47岁。因咳嗽、胸痛、痰中带血伴间断低热、呼吸困难2个月，突然呼吸困难加重入院。诊断：起搏器相关感染性心内膜炎引起大面积多发性肺栓塞,辅助检查肺通气灌注扫描,双肺散在斑片影，心影扩大。,肺通气灌注显像提示双肺多处通气灌注缺损及减低区，肺灌注缺损范围(上部分)明显大于通气缺损范围(下部分),三尖瓣瓣膜团块样赘生物。,.,1,2、CT检查：普通CT平扫难以发现CT增强扫描，且需连续薄层扫描及冠、矢状面重建等，才能对肺动脉的大血栓做出诊断。螺旋CT、电子束CT快速扫描技术，用少量对比剂可得到该器官最佳扫描效果容积图像，属有效、微创检查法1992年Remy-Jardin等首次发表了PE的HRCT与肺CPA前瞻性研究：HRCT对段以上的PTE诊断敏感性90，特异性90。有人认为在PTE影像诊断方面，CT可能取代肺通气灌注扫描。,辅助检查CT检查,.,1,方法：含碘非离子型造影剂120180ml，扫描前1030秒经外周静脉25ml/sIV。文献报道：螺旋CT对肺动脉主干、叶、段动脉血栓栓塞的敏感性86100，特异性92100。可同时评价肺实质病变。螺旋CT三维重建技术显示肺血管，称为(CTA)。多平面重建法、最大密度投影法，也难以通过注射造影剂显示肺动、静脉，难以显示单支肺动脉阻塞情况。,辅助检查CT检查,.,1,电子束CT(EBCT)：(1)扫描速度较HRCT快，清晰显示段以下肺动脉小分支图像，特别是显示肺动脉分叉处血栓性低密度更具优势。(2)与CPA对比，对PE诊断敏感性56，特异性97，阳性预测值94，阴性预测值82，但价格昂贵，临床应用受限。,辅助检查CT检查,.,1,PTE时HRCT直接征象：(1)血管内中心性低密度充盈缺损：肺动脉内不规则斑快状、条状充盈缺损，位于血管腔中心或附着在血管壁上。(2)附壁性充盈缺损：血栓沿肺动脉内壁分布，栓子内侧呈环形凹向或凸出血流，血栓与血管呈钝角。(3)血栓的形状:取决于血管与扫描层面平行程度及血栓形成的时间。血栓好发于大血管分叉处。,辅助检查CT检查,.,1,PTE时HRCT直接征象：(3)血栓的形状:取决于血管与扫描层面平行程度及血栓形成的时间。血栓好发于大血管分叉处。若血管走行与扫描断层垂直时：管腔中心为低密度血栓，周边为高密度造影剂，边缘光滑或不光滑。若血管走行与断面平行:血栓附着于血管壁，表面多较光滑。,辅助检查CT检查,.,1,PTE时HRCT直接征象：(4)肺动脉分支完全阻塞：其远端血管不增强，常伴有相应肺段的梗死：楔形密度增高影，尖端与栓塞的肺段动脉相连，周边为磨玻璃样渗出。,辅助检查CT检查,.,1,PTE间接CT征象：(1)中心肺动脉扩张；(2)残根状：周围肺血管分支纤细呈“残根征”或断面细小、缺支。(3)马赛克征（mosaicperfusion）：位于堵塞区与正常血运区或肺实变与非肺实变组织间的肺灌注区。(4)心脏增大、右心功能不全、胸腔积液。所以：螺旋CT血管增强造影可作为PE的诊断及溶栓治疗的评价指标。但CT对肺小动脉栓塞诊断有限，不可取代CPA。,辅助检查CT检查,.,73,螺旋CT显示肺动脉栓子,辅助检查CT检查,.,74,.,1,3、核磁共振(MRI)检查：对左、右肺动脉主干栓塞诊断有一定意义。近年来由于MR技术经历了SE、GRE、平扫MRA、造影增强MRA和屏气超快速扫描的改进。对中心性的PE及PE所致的心脏大血管的多种继发性改变征象有较好的发现。可根据血栓外形鉴别急慢性血栓评价急慢性PTE对选择临床治疗方法有重要意义,辅助检查MRI检查,.,1,主要观察征象：肺动脉内是否有高信号的栓子；收缩期主肺动脉内径、升主动脉内径，主肺动脉与升主动脉内径的比值；舒张末期右心室侧壁厚度，右心室与左心室横径比值半定量分析指标：三尖瓣返流量、肺动脉瓣返流量、右心室和左心室壁的运动幅度形态改变右心房、上下腔静脉、心包和室间隔,辅助检查MRI检查,.,77,.,78,.,1,4、肺动脉造影(conventionalpulmonaryangiongraphy,CPA)：诊断PTE金标准诊断PTE最有特异性的有创检查方法，阳性率85%90%，敏感性98，特异性9598可同时监测血流动力学的改变，如：肺毛楔压、心排血量、右室压力、右房压。,辅助检查肺动脉造影(CPA),.,1,PTE时肺动脉造影从X线影像：(1)肺动脉管腔内充盈缺损；(2)肺动脉截断现象；(3)肺野无血流灌注：(肺动脉或分枝完全阻塞后，远端肺野无血流灌注，表现为局限性肺叶、肺段血管纹理减少或剪支征象)；(4)肺血流不对称：(栓子造成肺动脉不完全阻塞后，造影的过程中可见动脉期延长，肺静脉的充盈、排空延迟)。,辅助检查肺动脉造影(CPA),.,81,辅助检查肺动脉造影(CPA),.,82,辅助检查肺动脉造影(CPA),.,1,值得注意：对于小直径(0.5mm)的PTE，有时难以诊断。有时难以辨认为完全阻塞的血管，甚至肺灌注显像阳性，而CPA阴性的结果。CPA为损伤性操作，并发症发生率4%10%，如：心脏穿孔、热原反应、血肿，甚至死亡，死亡率0.5，特别是肺动脉压较高患者，在造影中易发生心跳骤停。,辅助检查肺动脉造影(CPA),.,1,CPA适应症：(1)临床症状高度怀疑PTE，肺通气灌注扫描不能确诊，又不能排除PTE者，特别原有COPD及充血性心衰患者。(2)准备行肺栓子摘除或下腔静脉手术的患者。如果其它无创性检查手段能确诊PTE，且临床拟采取内科治疗时，不必进行此项检查。,辅助检查肺动脉造影(CPA),.,1,病例：男性，45岁，因阵发性心悸20年，诊断“阵发室上速”到医院行射频消融治疗。消融成功，拔动脉导管过程中，病人突然心率变慢(50次/分)、大汗、烦躁。血压下降(50/0mmHg)，即予阿托品、多巴胺、穿刺股静脉留置鞘管快速补液。急诊超声心电图检查未见心包积液。病情稍稳定。第三天拔股静脉留置管，术后的四天，患者下床活动时，突感剧烈胸痛、心悸、呼吸困难、多汗、血压(100/70mmHg)，左肺呼吸音低，未闻干湿性罗音。ECG呈典型SQT改变。紧急CPA示：左右肺野多个小充盈缺损区，右肺上、中叶可见肺动脉的充盈缺损，远端显影欠佳。,辅助检查肺动脉造影,.,1,5、数字减影血管造影(digitalsubtractionangiongraphy,DSA)：计算机辅助X线成像技术，无需高浓度造影剂，副作用小。适用老年危重病人、肾功能损害的病人。通过周围静脉或中心静脉注入造影剂，观察肺实质染色的情况。如肺实质无染色，说明该区血流减少或缺失。缺点：DSA由于空间分辨率低，对段以下的肺动脉分枝显影不如CPA，故对中等以上大血管的栓塞敏感性好：94。,辅助检查数字减影血管造影(DSA),.,87,.,88,X线胸片心电图血气分析D-二聚体测定下肢DVT检查,肺灌注显像,异常,正常,否定肺栓塞,肺灌注-通气显像,血液动力学不稳定,低度或中度可疑,高度可疑,症状体征可疑肺动脉栓塞,通气血流比例失调,增强CT/MRI,急性/慢性血栓塞影像（）急性/慢性血栓影像（+）,否定肺栓塞,确定肺栓塞,高危因素,超声心动图,肺动脉造影,正常,D-二聚体500g/L,.,1,诊断与鉴别诊断,对于下列患者应高度怀疑PTE：1、有PTE高危因素的患者:(年老体弱活动受限、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰、慢性肺心病、接受长时间腹腔和盆腔手术等)，出现可疑下肢DVT征象：下肢无力、静脉曲张、不对称性肿胀等。2、原有疾病突然加重:突发的呼吸困难、胸痛、昏厥、休克、咯血、紫绀、心律失常、急性胸膜炎者，或心衰加重一般强心治疗效果欠佳者。3、出现急性肺动脉高压及右心衰竭的体征4、除外其它心肺疾病：,.,90,急性肺血栓栓塞症病情危险程度分级,1、低危险肺血栓栓塞症：血压正常、无右心室功能不全，病死率4%2、次大块肺血栓栓塞症：血压正常、有右心室功能不全，病死率510%3、大块肺血栓栓塞症：有右心室功能不全+低血压或心源性休克(体循环收缩压=2个肺叶或7个肺段。2、非大面积PTE(non-massive,PTE)：不符合大面积的标准3、次大面积PTE（submassive,PTE)：有右心功能不全，或超声心动图表现有右心室运动功能减弱，(右心室前壁运动幅度5mm),PTE临床分型急性PTE,.,95,二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)慢性、进行性发展肺动脉高压慢性肺原性心脏病表现并右心衰竭影像学提示多部位、广泛性肺动脉阻塞,PTE临床分型慢性PTE,.,96,内容,肺栓塞是什么病？定义有什么样的表现？临床表现什么人易患肺栓塞？危险因素为什么易患肺栓塞？病理和病理生理怎样才能诊断肺栓塞？辅助检查与鉴别诊断临床如何分型？临床分型如何治疗？治疗方案与原则,.,1,治疗方案及原则,治疗目的：渡过危急期、缩小或消除血栓、缓解栓塞引起的心肺功能紊乱、防止再发。一般处理：卧床休息、吸氧、止痛、解痉(解除肺动脉、冠状动脉痉挛)保持大便通畅。镇静、止痛呼吸循环支持：抗休克、纠正心律失常。抗凝治疗：PE一旦确立，如无禁忌症者应立即开始抗凝治疗。防止栓塞发展和再发。溶栓治疗：确诊大面积PTE,次大面积溶栓有争议,.,1,抗凝治疗PTE、DVT的基本治疗：(1)预防血栓的周围血栓延伸；(2)抑制血栓所致的神经体液因素的分泌(3)抑制血小板黏附与阻止静脉血栓进展绝对禁忌症脑出血、消化系统出血的急性期、恶性肿瘤、动静脉畸形相对禁忌症既往有出血性疾患，未治疗的重症高血压，产后，血小板减少，2周内的大手术，外伤，活检。,治疗,.,1,抗凝治疗-肝素的用法：(1)持续静脉滴注：效果好，用量少，出血并发症少。适用于巨大PE。首剂负荷量：3000IU5000IU或80IU/kg，VD继之：18IU/(kg.h)持续VD注意：最初24h测APTT1次/46h，达1.52.5倍以后每天测APTT1次(2)间歇皮下注射：3000IU5000IUVD250IU/kgq12h皮下注射。不能肌注。,治疗,.,1,抗凝治疗肝素应用注意事项：应用前监测部分凝血活酶时间(活化部分凝血激酶时间)(APTT)普通凝血状况检查，不能可靠反映血浆肝素水平或抗栓活性。最好测：鱼精蛋白硫酸盐测定法、酰胺分解测定法APTT监测方法：治疗最初24h内，1次/46hAPTT正常的1.52.5倍此后：1次/日，连续用910天，APTT正常的1.52.5倍。当肝素达治疗水平后改华法令口服监测血小板计数,1次/37d：肝素可引起血小板减少症对合并重症肝肾疾病患者需减量，因其为肝代谢、尿排出单纯的抗凝治疗疗效和远期效果不如溶栓抗凝治疗。抗凝治疗14周，肺动脉血块完全溶解25，4个月后50,治疗,.,1,其它抗凝治疗,低分子肝素：应用方便，减少住院天数，无需监测，出血发生率低，使院外应用成为可能。Simonneau等将未接受溶栓治疗的612例有症状的急性PTE病人，随机分为(死亡,栓塞复发,大出血）8日复合终点事件90日静脉普通肝素2.97.1、皮下注射低分子肝素3.05.9，表明低分子肝素疗效较好，但无统计学差异。,治疗,更方便，更安全,.,1,其它抗凝治疗,维生素K拮抗剂：-开始时间：肝素/低分子肝素开始应用后13天口服方法：首剂3.05.0mg/d维持量2.55mg/d，保持APTT在对照组的1.52.5倍。总疗程36个月，值得注意：(1)先联用后单用：需数天发挥作用，需与肝素/低分子肝素至少重叠应用45天，当连续2d测定国际标准化比率INR2.5(2.03.0)时或PT延长至1.52.5倍时，停用肝素/低分子肝素，单用华法林。,治疗,华法林续后口服一段时间，需监测,.,1,其它抗凝治疗,维生素K拮抗剂：华法令应用值得注意问题：(2)根据INR或PT调节华法林剂量：达治疗水平前：测定INR：1次/日此后2周内：测定INR：23次/周以后：根据INR情况：1次/周长期应用：测定INR：1次/4周，并调整华法林用量(3)注意APTT敏感性问题：近年认为用来测定APTT时间的试剂凝血激酶敏感性下降，导致需更大剂量的华法令，才能达到同意水平的APTT。现已把要求的APTT相应下调，并把推荐的华法令剂量减少25，因而使凝血酶原时间保持在对照值的1.31.6倍。,治疗,.,1,维生素K拮抗剂：华法令应用值得注意问题：(4)疗程问题：总疗程：至少36个月部分危险因素可短期消除者：服雌激素、临时制动：3个月栓子来源不明的首发病例：至少6个月抗凝复发性VTE合并肺心病危险因素长期存在者：癌症患者抗心脂抗体综合征抗凝血酶因子缺乏易栓症,治疗,12个月或终身抗凝,其它抗凝治疗,.,1,溶栓治疗：目的：(1)使肺动脉内血栓溶解，迅速降低肺动脉压力逆转右心功能不全；(2)减少或消除对左室舒张的影响，改善左室功能，纠正心源性休克，改善肺组织血流灌注和毛细血管血流量，预防慢性肺动脉高压的形成。(3)深静脉系统的血栓溶解，减少进一步PTE的复发。,治疗,.,1,溶栓治疗：纠正几个误区：医师担心溶栓出血，使溶栓治疗不能及时开始，延误了迅速改善血流动力学、挽救濒危患者的时机。有关急性心肌梗塞溶栓治疗的经验证明短期应用尿激酶、链激酶和组织型纤溶酶原激活剂大剂量输注是非常安全的，严重出血很少见，脑出血发生率180/110mmHg)；近期曾行心肺复苏；血小板30kPa.S/L。此外可行腔静脉阻断术预防下肢或盆腔栓子再次脱落导致PTE。,治疗,.,1,治疗,介入治疗：1970年Taguchi报道经肺动脉抽吸栓子治疗PTE后，Greefild应用特制的导管设备经静脉行肺动脉取栓术，目前可应用的治疗设备有：抽吸式取栓导管、手动搅拌式碎栓导