人体解剖生理学-第四章-神经与肌肉的一般生理-2

,解剖生理学,解剖生理学,主讲：南旭阳电话：（600mail:nxy,第四章神经和肌肉的一般生理,一、刺激和反应,二、兴奋和兴奋性1兴奋：活组织因受外界刺激而发生的反应称为兴奋。2兴奋组织：凡能产生兴奋的活组织（神经组织，肌组织和腺组织）称为可兴奋组织3兴奋性：兴奋组织具有产生动作电位的能力或特性，称为兴奋性。,第一节神经和肌肉的兴奋性,（电流）刺激,神经干,肌肉,肌肉产生发应（收缩）,兴奋是兴奋性的表现，兴奋性则是兴奋的前提。即任何反应都必须以兴奋性为前提，丧失了兴奋性生命就不复存在。,(一)组织的机能状态兴奋性和兴奋的引起，都依赖于可兴奋组织的新胨代谢。活组织在受到刺激而发生反应时，根据其机能状态既可表现为兴奋状态或抑制状态。,三、引起兴奋的主要条件,1种类：机械、温度、化学、光、声、放射性、电刺激。要引起组织兴奋，必须使刺激达到一定的强度并维持一定的作用时间。2阈强度：刚刚能引起组织兴奋的刺激强度称为阈强度。3阈刺激：达到这一临界强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激。,(二)刺激的特征,A阈上刺激：高于阈强度的刺激当然也是有效刺激。,组织的兴奋除要求有一定的刺激强度和作用的持续时间外，还要求有一定的强度变率（强度随时间而改变的速率）。,4阈上（下）刺激：,B阈下刺激：低于阈强度的刺激不能引起兴奋，只能引起局部反应。,同样强度的刺激，如果其强度是急剧上升的，就容易引起组织兴奋；相反，如果其强度是缓慢上升的则可能不引起组织兴奋。,（一）阈强度固定刺激作用时间，由低到高逐渐增加刺激强度，测得刚能引起反应所需的最低强度。阈强度愈低，意味着组织愈容易被兴奋，即兴奋性愈高。反之，阈强度愈高，则兴奋性愈低。（二）时值当把刺激强度定为基强度的2倍时，刚能引起反应所需的最短刺激时间。时值小表示兴奋性高，时值大则表示兴奋性低。,四、兴奋性的指标,用不同参数的单个矩形电脉冲刺激神经肌肉标本的神经，以刚能引起肌肉收缩的刺激作为兴奋的指标进行测试。先固定电脉冲的波宽，找出所需的阈强度，再改用另一波宽，进行同样的测试，找出不同波宽条件下的阈强度。,五、强度时间曲线,1条件刺激：用一个阈上单刺激神经，使神经产生一次兴奋，该刺激叫做条件刺激。2测试刺激：条件刺激后隔一段时间，用另一可变强度的单电震来检查神经的兴奋性，以阈强度的倒数为指标，这个刺激叫测试刺激。,六、兴奋性的变化,1绝对不应期（非常短暂）：历时03ms，兴奋性由原有水平(100)降低到零，无论测试刺激的强度多大，都不能引起第二次兴奋。,2相对不应期：约3ms，兴奋性逐渐上升，但仍低于原水平，需用比正常阈值为强的刺激才能引起兴奋。,3超常期：约为12ms，兴奋性高于原水平，用低于正常阔值的刺激即可引起第二次兴奋。,(一)兴奋后兴奋性的变化,4低常期：长达70ms，测试刺激的阈值高于条件刺激时，才能引起第二次兴奋。最后，兴奋性恢复到正常水平。,如果条件刺激为持续高频的刺激时，超常期显著缩短，不应期延长。不应期的存在，意味着单位时间内只能发生一定次数的兴奋。(二)阈下总和如果条件刺激和测试刺激均为阈下刺激，单独作用时都不能引起组织兴奋。但当它们相继或同时作用时，则可能引起一次兴奋，称为阈下总和。阈下总和说明条件刺激虽不足以引起组织的兴奋，但可对其兴奋性产生一定的影响。,第三节神经和肌肉的生物电现象一、静息电位和动作电位(一)静息电位在细胞安静状态下存在于膜两侧的电位差，称为静息电位或跨膜电位。,极化：细胞膜保持外正内负的状态，称为极化状态。超极化：如果在外正内负的基础上，使膜内外电位差增大，称为超极化。,(二)动作电位可兴奋的神经纤维（或者其他组织细胞）受到电流刺激发生兴奋时，在静息电位的基础上可产生一次扩布性的电位变化。,去极化：从原静息电位水平降低到零电位水平的变化过程。膜电位降低或极性变化。反极化(超射)：从零电位至最高峰的过程。膜外极性变负而膜内极性变正的状态，即膜电位发生了极性倒转。超射值：膜内电位由零值变为正值40mv，即极性倒转部分。复极化：反极化之后，膜两侧极性变化很快就恢复到静息时状态，构成了动作电位的下降相。,锋电位：神经纤维动作电位的上升相和下降相的变化极为迅速而显著，一般只持续0.5-2.0ms，是动作电位的主要组成部分。特点：当神经纤维受到的刺激未到阈值时，不产生锋电位而只产生局部电位，一旦达到阈值，就产生锋电位，而且锋电位的大小(幅度)不会因刺激强度的加强，而使锋电位的幅度、波形改变。人们把这种现象称为锋电位的“全或无”现象。,二、生物电现象产生的原理（一）霍奇金(Hodgkin)学派的离子学说：(1)细胞膜内外离子分布不同;(2)细胞膜在不同情况下，对不同离子的严格选择性的通透性不同。（二）静息电位产生的原理(表3)。（三）动作电位产生的原理下一页,返回,第四节神经冲动的传导与传递传导：神经冲动在一个神经纤维范围内的扩布；传递：神经冲动涉及两个神经纤维（或神经纤维与肌肉）之间。,一、神经传导的一般特征(一)生理完整性(二)双向传导(三)不衰减传导(四)绝缘性传导(五)神经传导的相对不疲劳性,二、神经冲动传导的局部电流学说当细胞某局部受到刺激后，其兴奋区膜电位发生了暂时倒转，即由原来的外正内负转变为外负内正的反极化状态。于是在兴奋区和其相邻的两个静息区之间出现了电位差，产生局部电荷移动，称为局部电流。,三、兴奋由神经向肌肉的传递（一）突触的概念：信息从前一个细胞传递给后一个细胞，完全藉助于两个细胞之间的机能联系部位而实现。这一机能联系部位称突触。（二）神经-肌肉接头的兴奋传递过程Ca2+进入神经末梢膜内；Ach的释放；R-Ach的形成；终板电位的产生。,运动神经纤维的冲动传到末梢神经末梢去极化改变神经膜通透性Ca+由膜外进入末梢内突触囊泡移向轴突膜与轴突膜融合、破裂释放一定量的乙酰胆硷(Ach)至突触间隙（Ca+的进入量决定囊泡释放Ach的数量）Ach扩散到终膜与膜上的受体(R)结合形成RAch复合物终板膜对Na+和K+的通透性改变该处原有的静息电位有所减少终板膜去极化产生终板电位当终板电位增大到约30mv，从-80mv变为-50mv)时通过局部电流作用于周围肌膜，使之去极化动作电位。,（三）影响神经一肌肉接头传递的因素1、Ca+：在一定范围内，Ach的释放随Ca+浓度提高而增加。2、Mg+会减少Ach的释放，对Ca+起拮抗作用。3、箭毒、三碘季铵酚等会与Ach争夺受体使得神经冲动引起的Ach释放不能与受体结合，接头传递受阻滞不能引起终板电位和肌动作电位的产生（竞争性沮滞）。,4抗胆碱酯酶药物(依色林、新斯的明等)可与胆碱酯酶相结合，使之失去活性，不能分解AchAch存留时间长，肌纤维产生多次收缩（挛缩）。5有机磷农药(敌百虫、乐果、敌敌畏等)能抑制胆碱酯酶的活性，使Ach在运动终板聚积，从而出现终板膜的持久去极化，造成肌肉挛缩(包括呼吸肌挛缩)以至死亡。解除有机磷中毒的特效解毒剂(如解磷定等)可恢复胆碱酯酶的活性，使Ach能及时分解失去作用。,（四）神经-肌肉接头兴奋传递的特征、单向性传递兴奋只能由运动神经纤维末梢传向肌肉，而不能反向传递（递质只能由神经末梢释放，而接受递质的受体是位于终板膜上）。、时间延搁兴奋通过运动终板时要由化学递质-终板电位-肌纤维动作电位等的转换过程，要耽搁一定时间，称为时间延搁。兴奋通过神经-肌肉接头，最少也需0510ms。,、兴奋传递易发生疲劳兴奋传递通过运动终板时，化学递质的释放可以被耗竭，因终板电位是局部性的，没有不应期，故若持续传递，则容易发生疲劳。,第六节肌肉的收缩一、肌丝的分子组成及其作用(一)粗肌丝,粗肌丝主要由肌凝(球)蛋白组成。每个肌凝蛋白分子呈长杆状，具有头、尾两部分，头部呈球状膨大，是双球状结构，尾部是双螺旋杆状结构。各杆状部朝向M线聚合成束，形成粗肌丝的主干，球状部则有规则地裸露在M线两侧粗肌丝主干的表面，形成横桥。,横桥主要特性：1、在一定条件下可以和细肌丝上肌纤(动)蛋白分子呈可递性结合，同时出现横桥向M线方向扭动，施动细肌丝向暗带中央滑行，然后横桥解离、复位，再和细肌丝上另外的点结合，出现新的横桥扭动，使细肌丝继续移动。2、二是具有ATP酶的作用，可以分解ATP而获得能量，作为横桥运动作功的能量来源，但横桥的这种酶活性只有在它和肌纤蛋白结合之后才能激活。,(二)细肌丝1肌纤蛋白（60）：肌纤蛋白和肌丝滑行有直接关系，故和肌凝蛋白一起被称为收缩蛋白。2原肌凝(球)蛋白：也呈双螺旋结构，位于两条肌纤蛋白分子的双螺旋的沟内，在肌肉静息时，它正好介于肌纤蛋白和粗丝横桥之间，起阻碍二者结合的作用。3肌钙(原宁)蛋白：以一定间隔出现在原肌凝蛋白的双螺旋结构上。肌钙蛋白分子呈球形，对肌浆中的Ca+有很大的亲和力。当肌钙蛋白与Ca+结合时，把信息传递给原肌凝蛋白，引起后者构型改变，解除对肌纤蛋白和横桥相互结合的阻碍作用，故被认为对肌纤维收缩起调节作用。,原肌凝蛋白和肌钙蛋白合称为调节蛋白。,二、兴奋一收缩耦联骨骼肌细胞接受神经冲动或直接受刺激而兴奋肌膜出现动作电位触发肌纤维收缩即兴奋一收缩耦联。肌膜兴奋动作电位通过横管膜一直传到肌细胞内部终池的近旁；横管去极化动作电位终池中某些带电基团发生位移膜对Ca+的通透性突然升高贮在终池内的Ca+就顺着浓度差向肌浆扩散肌浆中Ca2+浓度升高。,当Ca+扩散到粗、细肌丝交错区域时和细肌丝上的肌钙蛋白结合触发收缩机制。肌质网膜中有一种特殊离子转运蛋白钙泵（也是ATP酶）。当肌纤维兴奋过后，钙泵在Ca+和Mg+存在的情况下，需要ATP分解供给能量，逆浓度差将Ca+由肌浆转运回肌质网中。于是肌浆中Ca+浓度降低，使原来和肌钙蛋白结合的钙重新解离，最后导致肌肉舒张。,肌纤维的收缩或松驰都需要ATP供给能量。三联管结构是兴奋-收缩耦联的结构基础，Ca+是关键性因子（图3-9）,三、肌肉收缩的滑行学说肌肉收缩时，肌丝或其它有形结构并不发生卷曲或缩短，而只是发生了细肌丝在粗肌丝之间滑行，即Z线发出的细肌丝向暗带中央移动，结果使邻近的各条Z线都相互靠拢，以至重叠，肌节的长度缩短整个肌纤维乃至整块肌肉缩短。,主要依据：肌丝的排列特点宜于用滑行来解释；肌肉收缩时，暗带长度不变，只是明带缩短和H区变窄肌纤维的收缩只是细肌丝向暗带的粗肌丝之间插进，而这两种肌丝的长度并不缩短明带缩短，H区变窄整个肌纤维的长度变短。（图3-10）,四、肌肉收缩的机械变化(一)等张收缩和等长收缩1等张收缩：肌肉收缩时长度缩短，而张力几乎不变，称为等张收缩。2等长收缩：肌肉在收缩时，因遇到阻力而不能缩短长度，只增加张力，称为等长收缩。眼球外肌和膈肌偏重于等张收缩；四肢的肌肉偏重于等长收缩。但在整体内，骨骼肌在收缩时既改变长度，又增加张力，是混合的形式。,(二)单收缩和强直收缩1单收缩：当离体肌肉受到直接或间接的(通过神经)一个有效刺激时，可引起一次收缩，这种反应称为单收缩。它包括潜伏期；缩短期和舒张期。A潜伏期：从接受刺激开始到收缩开始前所间隔的一段时间，潜伏期包括冲动在神经中的传导，传递以及兴奋一收缩耦联所耗费的时间。B缩短期：是由肌肉收缩开始至收缩达高峰的时间。是长度缩短或张力增高的过程，曲线较陡。,C舒张期：是从收缩的高峰开始，曲线缓慢下降至基线的时间，是长度或张力恢复过程，即肌肉恢复到静息状态的过程。正常机体肌肉的活动是在中枢神经系统控制下进行的，发向肌肉的神经冲动是成串的。故正常情况下不出现单收缩。例：猫的胫前肌或蛙的腓肠肌，潜伏期约为10ms，缩短期约50ms，舒张期约60ms，整个单收缩历时约011s(图312)。,2复合收缩在一定时间间隔内，连续施予肌肉两个最大刺激，如果在第一个刺激引起的收缩尚未完成舒张肘，就施予第二个刺激，则可引起较前一个收缩曲线为高的收缩，并重合在前一个收缩之上而超过单收缩。这种现象称为复合收缩。,刺激间隔越短(但不能短于不应期)，则复合收缩越明显。如果刺激间隔大于单收缩时程，则出现两次单收缩，而不出现复合收缩。,3强直收缩：当肌肉接受一系列彼此间隔时间很短的多个最大刺激时，后一刺激所引起的收缩总是在前一次收缩的舒张尚末完成之前，因而肌肉不断地发生收缩总合，使之处于持续的缩短状态，这种收缩称为强直收缩。,A：不完全强直收缩：强直收缩的频率较低，则所描记的曲线出现锯齿状波型，这样的强直收缩称为不完全强直（图）B：完全强直收缩：如果强直刺激频率增加，肌肉尚末舒张就立即收缩，形成一条平滑的描记曲线，这样的强直收缩称为完全强直。产生完全强直所需的最低刺激频率称为临界融合频率。,注意：肌肉的收缩和兴奋是两个不同的生理过程，收缩可以融合，但肌肉的动作电位(或兴奋)则不融合，它们仍然是一连串各自分离的动作电位。在整体内，骨骼肌的收缩活动都是由不同程度的强直收缩所构成的，单直收缩是不存在的。,(三)收缩的机械功1后负荷：肌肉开始收缩后遇到的负荷。肌肉作等长收缩时，虽然产生最大的张力，但因肌肉完全没有缩短，故作功为零。当后负荷为零时，虽然肌肉能以最快的速度作最大的缩短，但其作功也为零。只有在等张收缩时，肌肉收缩才能有效地作功。,2前负荷：在收缩前就加在肌肉上的负荷。例：肌肉一端固定，另一端悬垂一定重量，使其在一定程度上被