肾小管和集合管的泌尿功能Functionofurinaryationfor.ppt

第三节肾小管与集合管的转运功能,肾小管与集合管的转运功能是指其分泌和重吸收作用。,一概述,分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。,重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。,血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5尿酸0.020.020.525.0尿素0.30.320.067.0肌酐0.010.011.5150.0氨0.0010.0010.4400.0,重吸收和分泌的证据：比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：蛋白质、葡萄糖原尿中有终尿中无(=重吸收)；肌酐、氨原尿中微量终尿中大量(=分泌)。,比较原尿与终尿量：原尿量=125ml/min6024=180L/d终尿量=1-2L/d(=重吸收),重吸收的方式,方式被动：Passivereabsorption单纯扩散、渗透、易化扩散、溶剂拖曳(溶质随水分子一起转运)主动：Passivereabsorption原发主动转运(H+泵、Na+-K+泵、钙泵等)继发主动转运（Na+-葡萄糖、Na+-氨基酸、K+-Na+-2Cl-、同向转运；Na+-H+、Na+-K+逆向转运）途径跨细胞转运途径细胞旁转运途径如水分子和部分Na+、2Cl-的重吸收。肾小管各段对物质的转运水平：近端小管约重吸收67%的Na+、2Cl-、K+、和水，85%的HCO3-、全部的GS、AA、分泌H+。约有20%的Na+、2Cl-、K+等物质在髓襻被重吸收。远曲小管，结合管重吸收约12%的Na+、2Cl-，分泌不同量的K+、H+，管重吸收不同量的水。,(一)Na+的重吸收1.Na+重吸收机制：前半段：主动过程。管腔膜：.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运；.Na+与H+逆向偶联转运。管周膜：Na+-K+泵。主动2/3,一、近端小管中的物质转运,后半段：被动过程。Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收管两侧电位差Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。被动1/3Na+与H+逆向偶联转运。,X,X,(二)Cl-的重吸收机制:由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收后半段的管内外Cl-的浓度差(高2040%)Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。Cl-HCO3-同向交换体特点：被动重吸收;先于Cl-被重吸收伴随Na+与H+逆向偶联转运。,Cl-,HCO3,K+,Cl-,(三)H2O的重吸收重吸收机制:被动过程（渗透作用）。重吸收途径：细胞旁路途径；跨细胞旁路途径。重吸收特点：类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的6570%（后述）。重吸收量不随机体的需要而被调节，故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。,(四)HCO3-的重吸收与H+的分泌1.重吸收的机制：被动过程。2.重吸收的特点：,不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换或H+泵呈正相关(H+分泌重吸收HCO3-)。（碳酸酐酶的抑制剂为乙酰唑氨）,H+泵,(五)K+的重吸收原尿中的K+绝大部分(70)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。K+管内K+管外140,(4mol/L),(150mol/L),是逆浓度差进行的，故认为是主动的。,(六)葡萄糖的重吸收1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。2.重吸收机制:继发性主动转运。,管腔膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内。,管周膜：葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。,Na+被管周膜Na+泵泵出Na+i为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。因此，将管周膜Na+泵的活动称原发主动；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动。,3.葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。,肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：血糖为180mg/100ml180mg/100ml葡萄糖最大转运率(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。正常值：成人男性为血糖为375mg/100ml,成人女性为血糖为300mg/100ml。,(七)其它物质的重吸收和分泌1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。,二、髓袢中的物质转运特点:水盐重吸收相分离,髓袢降支细段：对尿素、Na+不通透；对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收渗透压渐。,髓袢升支细段：,对水不通透；,对尿素中等通透；,对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收渗透压渐。,髓袢升支粗段：对水、尿素不通透；对Na+通透性低；但能以Na+2Cl-K+同向转运体方式的继发主动转运。,同向转运体模式:,管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同向转运体Na+（抑制剂为呋喃苯氨酸）进入细胞内的：Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-经管周膜Cl-通道、K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度易化扩散出细胞。（证据：1.管腔为正电位10MV，Cl-为被动转运2.不含K+正电位消失，Cl-的重吸收抑制。3.应用Na+泵抑制剂哇巴因后Cl-的转运受阻。）,K+,2Cl-,K+,2Cl-,Na+,K+,K+,Na+、钙,三、远曲小管和集合管的物质转运,(一)远曲小管和集合管的重吸收1.Na+的重吸收重吸收的机制：是主动重吸收过程。,远曲小管后段和集合管：主细胞吸收Na+、Cl-、水及泌K+。闰细胞泌H+。Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制。,远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向转运可被噻嗪类(thiazide)利尿剂所抑制。,Na+,Cl-,Na+,K+,2.水的重吸收,特点:,重吸收量根据机体的需要而被调节；,重吸收量对终尿量的影响很大。,机制:远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。,(二)肾小管和集合管的分泌,.K+的分泌Excretionofpotassium部位：远曲小管末段和集合管的主细胞K+分泌动力:.是Na+的浓度差K+管内K+管外.管腔膜Na+重吸收管外为正管内为负的电位差.管腔膜Na+重吸收促进了泵的活性,K+分泌特点:泌K+与泌H+呈负相关。Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症高血钾症:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒多吃多排、少吃少排、不吃也排。,当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。,2.H+的分泌,H+分泌机制:闰细胞是主动分泌。Na+-H+交换H+泵,=泌H+助碱贮(泌H+促HCO3-重吸收排酸保碱)。泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)。泌H+是有限度的:当小管液pH值4.5时,泌H+则停止。,H+分泌特点:泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关,H+,H+,Na+,HCO3-NH3HPO42+,CO2NH4+可滴定碱H2PO4-可滴定酸,3.NH4的分泌Aminoniasecretion部位：肾小管和集合管（除髓袢细段外）机制：谷氨酰胺NH3（小管液）NH3+H+NH4+NH4Cl作用：排H，NaHCO3重吸收,维持酸碱平衡,H+NH3NH4+,NH3,NH3分泌特点:泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱