肝病患者的营养代谢状况

。营养不良越来越被认为是影响慢性肝病尤其是终末期肝病患者预后的重要因素。在早期儿童特科特分级标准中，营养状况一直是评估终末期肝病的预后标准之一。然而，令人遗憾的是，国内外普遍接受的用于有效评估肝硬化和终末期肝病患者的临床状况和疾病严重程度的Child-Pugh分级和MELD分级标准中没有包括营养状况。临床医生应注意营养状况以及其他并发症，如腹水和肝性脑病。一、慢性肝炎国外对慢性肝炎营养代谢的研究主要集中在慢性丙型肝炎。文献报道，感染丙型肝炎病毒(丙肝病毒)的患者糖尿病发病率为21%，感染乙型肝炎病毒(HBV)的患者糖尿病发病率为12%。丙型肝炎病毒感染与脂代谢有明显的相关性，脂代谢可被载脂蛋白相互作用所干扰。慢性肝炎患者在疾病稳定期肝功能基本正常，营养状况和物质能量代谢指标也大致在正常范围内。采用主观营养评价法对142例慢性乙型肝炎患者进行分析，营养不良发生率为14.10%。15.49%的患者处于高代谢状态，47.18%处于正常代谢状态，37.32%处于低代谢状态。平均呼吸商(RQ)为0.840.06，在正常范围内。碳水化合物是三大营养素中主要的能量供应物质。碳水化合物、脂肪和蛋白质的氧化率分别为45.62%、26.33%和27.99%。大多数慢性肝炎患者的营养和代谢状况与健康人没有显著差异，他们可以在没有人工营养支持的情况下正常进食。慢性肝炎患者的饮食中应该有足够的蛋白质、高维生素和适量的脂肪，同时保证足够的热量。微量元素的补充也是非常必要的。例如，补硒有助于抗氧化，对肿瘤的发生有一定的预防作用。第二，急性肝炎急性肝炎的营养代谢特点在国内外鲜有报道。急性肝炎发病前，机体处于正常状态，急性病程不会对营养状态产生太大影响。文献报道，急性肝炎患者的平均静息能量消耗(REE)为(27.345.46)千卡/(kgd)，占正常预测值的117.8%，其中85%处于高代谢状态，15%处于正常代谢状态。根据三种营养素的氧化率，碳水化合物是主要的能量供应物质，碳水化合物的氧化率为63.15%。其次是脂肪，氧化率为24.01%；再次，蛋白质的氧化率为13.48%。如果病人的状况在短时间内得到改善，他的高代谢状态将很快恢复，并且三种camp营养物的氧化率不会发生显著变化。如果患者的病情持续不愈，或出现渐进性恶化或恶化，则高代谢状态持续存在。大多数急性肝炎患者处于高代谢状态。一方面，营养供应应满足患者增加的能量代谢需求，并防止身体各种器官的代谢和功能受到营养物质不足的影响。另一方面，应避免过量的营养供应，以免加重对各种器官结构和功能的损害。营养干预的目的不仅是为了满足患者在代谢过程中对能量、蛋白质、电解质、微量元素、维生素等需求的增加，预防或纠正现有的营养不良，而且是为了维持或增强患者的免疫能力和对感染的防御机制，促进肝组织的修复。Iii .慢性间质性肝炎蛋白质能量营养不良是肝硬化患者最常见的营养不良形式。已经发现，80%的肝硬化患者患有营养不良，并且即使是患有Child-Pugh A级的患者，营养不良率也高达25%。早期营养干预可以延长寿命，提高生活质量，减少并发症，提高肝移植成功率。肝硬化患者的代谢特点主要是蛋白质和能量代谢异常。一些学者认为，3种camp营养素代谢异常是肝硬化患者的独立预后因素。国外研究表明，高代谢是肝硬化患者最常见的代谢特征，但并非所有肝硬化患者都存在高代谢。关于肝硬化患者的总能量消耗有不同的报告。据报道，58%的肝硬化患者能量代谢基本正常，12%能量代谢低下。据报道，肝硬化患者具有高能量代谢和高脂肪氧化率。新陈代谢高的患者经常遭受体重减轻、摄入减少和能量消耗增加的痛苦，这可能导致负能量平衡，更容易营养不良和死亡率增加。肝硬化患者的RQ值明显低于健康人，表现为脂肪氧化明显增加，碳水化合物氧化明显减少。这种能量代谢的变化类似于饥饿，可能会导致营养不良。肝硬化患者夜间补充能量后，RQ、碳水化合物和脂肪氧化率明显恢复，最终接近正常水平。为了确保稳定的身体热量供应，改善营养状况和减少并发症，ASPEN和ESPEN都建议肝硬化患者改变他们的饮食摄入模式，少吃多吃，每天吃4-6餐，包括晚间快餐(LES)。LES指的是在每日食物摄入总量不变的情况下，将一些食物转变为就寝食物而不增加总能量摄入。许多国外学者对不同病因的肝硬化患者进行了LES干预研究。额外膳食的类型是富含支链氨基酸的200千卡碳水化合物或210千卡复合制剂，干预时间为2周至3个月。结果表明，RQ和碳水化合物的氧化率显著提高，脂肪和蛋白质的氧化率降低，机体的代谢状态得到改善。基线RQ值越低，代谢状态改善越明显。我国对慢性肝病代谢干预的研究很少。对8例慢性急性肝衰竭(约200千卡碳水化合物)患者进行了大剂量口服补液观察，发现大剂量口服补液能提高早晨的RQ，增加碳水化合物的供能比例，节约脂肪和蛋白质，使3种营养素的氧化供能比例更合理。中华医学会重症医学分会建议代偿性肝硬化患者的能量供应应计算为2535千卡/(千克日)，当伴有营养不良时可增加，当伴有肝性脑病时应减少。ESPEN胃肠外营养指南建议肝硬化患者在禁食时间少于72小时或不能实施肠内营养时应给予肠外营养支持。主观综合评价法(SGA)或人体测量学方法用于评价营养不良风险。推荐的总能量摄入量为1.3卡路里，葡萄糖为23克/(千克)，葡萄糖提供50%60%的非蛋白质热量。葡萄糖输注应结合胰岛素和水溶性维生素、微量元素等。肝硬化患者的氨基酸摄入量为1.21.5 g/(kgd)。Iv .肝衰竭肝衰竭患者处于压力和高代谢状态。测得的稀土元素值偏高，氧化底物主要是脂肪。Schneeweiss等人发现，与健康人相比，12名急性肝衰竭患者的能量代谢显著增加了约30%。Walsh等人研究了16例由对乙酰氨基酚引起的急性肝衰竭患者的能量消耗，发现尽管有大量肝细胞坏死，但患者的能量消耗显著增加了约18%，这可能与伴随肝衰竭的全身炎症反应有关。然而，并不是所有的危重病人都表现出典型的高代谢反应。一些研究使用测得的稀土元素与由氢硼公式预测的能量消耗之比来评估代谢程度。只有35%62%的危重病人处于高代谢状态，而15%20%的病人实际上处于低代谢状态。低新陈代谢的利弊尚未确定。范春雷等人的研究发现，慢性重型肝炎患者的稀土元素含量低，处于低代谢状态，并有碳水化合物代谢紊乱。能量供应只能通过脂肪动员来增强。随着肝功能的恢复，患者体内碳水化合物的利用增加，RQ值的增加可作为恢复的标志。一些学者还发现，慢性重型肝炎大多处于低代谢状态。减少能量消耗有助于维持摄入和消耗之间的平衡，减少能量失衡。这种低代谢状态可能是身体的保护机制。冯艳梅等发现，慢性重型肝炎患者夜间禁食，早晨禁食时，RQ值全天最低，脂肪和蛋白质是主要的供能物质。静脉注射葡萄糖后，RQ值会迅速增加。2006年中文版肝衰竭诊疗指南建议高碳水化合物、低脂肪和中等蛋白质饮食应该是肝衰竭患者的主要营养支持。对于那些吃得不够的人，应该每天静脉注射足够的液体和维生素，以保证每天的总热量超过6272千焦(1500千卡)。ESPEN胃肠外营养指南2009建议急性肝衰竭患者的营养干预策略与肝硬化患者的相同。急性肝衰竭患者的氨基酸摄入量为0.8 1.5 g/(kgd)，可添加0.81.2 g/(kgd)脂肪制剂以降低胰岛素抵抗。对于、级肝性脑病，应补充富含支链氨基酸的肠外营养，同时监测血糖、血脂、电解质和血氨的变化，随时调整治疗方案。V.观点慢性肝病的营养支持研究仍处于起步阶段，仍有许多问题需要探讨，如营养风险评估的广泛应用(NRS-2002)和肝病合并其他疾病如糖尿病和高血压的营养代谢。此外，对慢性肝病患者的营养支持仍缺乏指导，营养干预的摄入和方法需要进一步深入研究。关注各种急慢性肝病患者的营养