急性冠脉综合征28150

急性冠状动脉综合征(ACS)，1，ACS的概念，1，ACS是一系列基于冠状动脉粥样硬化病变的病理生理学临床综合征，其中斑块不稳定和斑块破裂导致不完全或完全的血栓栓塞性急性病变，导致冠状动脉血流量减少。4、非ST段持续抬高、血管不完全闭塞(白色)、不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、进展为ST段抬高型心肌梗死、CK-肌红蛋白或肌钙蛋白升高、肌钙蛋白升高或正常、动脉粥样硬化斑块形成、纤维帽、内皮细胞、内膜平滑肌细胞(修复型)、内侧平滑肌细胞(收缩型)、外膜、5、斑块破裂、血栓形成并扩张至管腔、这是我一生中第一次见到女性。病因和发病机制、不稳定斑块破裂、血小板聚集血栓形成、冠状动脉狭窄、冠状动脉痉挛加重、急性或亚急性心肌供氧减少。不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死。定义：由动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀引起的一组临床症状，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛和远端血管栓塞，统称为非ST段抬高急性冠状动脉综合征。1。发生机制，不稳定的动脉粥样硬化斑块，破裂，血栓形成，冠状动脉痉挛的血液流变学异常，2。临床表现1。症状：胸痛为主要症状，典型心绞痛诱因：体力活动或精神负荷时的缓解方式(跑步、上楼、大便):休息或含硝酸甘油部分：胸骨后中段和上段。辐射部位是心脏前区、左肩或左前臂的尺骨属性：压迫感、紧缩感、濒死感和烧灼感的持续时间：3-5分钟，心绞痛一般少于15分钟，伴有或不伴有症状(出汗、恶心和呕吐)。典型的心绞痛发作具有相对固定的时间、固定的诱因和固定的劳动强度，是冠心病的常见症状。不典型心绞痛主要由咽部阻塞引起：咽炎易误诊为上肢麻木；颈椎病容易被误诊为左颊疼痛或牙痛；牙髓炎很容易被误诊为恶心、呕吐或胃灼热；容易被误诊为消化系统疾病的糖尿病患者可伴有黑蒙、晕厥、室性心动过速、房室传导阻滞、其他心律失常、周围神经病变引起的低血压、心绞痛的非典型症状或无心绞痛症状的高危心绞痛。即使休克，主要是面部麻木，也很容易被误诊为口腔或神经系统疾病。从未有过心绞痛的静息型心绞痛、原发性心绞痛、加重型心绞痛、变异型心绞痛和不稳定型心绞痛在1个月内新出现。水杨酸原发病频繁，加重，性质改变，延长，引起变化，疗效差。贫血、感染、甲状腺功能亢进、心律失常等引起的心绞痛。称为继发性不稳定型心绞痛。14、非S-T段抬高型心肌梗死，临床表现与不稳定型心绞痛相似，但比不稳定型心绞痛更严重，持续时间更长。普遍获得可以发展成NSTEMI或STEMI。15，2。临床表现，2。迹象：大多数普遍获得/NSTEMI没有明显的迹象。心功能不全综合征发生在严重病例中。3。心电图表现：在不稳定状态下，静息心电图可能有2条或2条以上的相邻导联，S-T段下移0.1mv。NSTEMI心电图的ST段压低和T波倒置比不稳定状态更明显、更持久，且有一个演变过程。例如，T波反演逐渐加深，然后逐渐变浅，会出现一些异常Q波。除心电图外，还应根据胸痛症状和是否检测到血液中的心肌损伤标志物来区分。心电图显示变异型心绞痛的ST段出现短暂性抬高。正常心电图不排除急性冠脉综合征的可能性。在导联V4、V5、V6和II、aVF、19、4中的ST段抬高心绞痛、ST段弓背抬高。实验室检查，心肌损伤标志物可以帮助诊断NSTEMI和提供有价值的预后信息。包括肌酸激酶同工酶、肌红蛋白、肌钙蛋白T和肌钙蛋白I。血清心肌酶升高峰值时间降至正常：MYO(肌红蛋白)最早出现在2h12h、24-48h，但特异性不强；肌钙蛋白(cTnT)出现在3-4h、24-48h、10-14d，CTNI出现在11-24h、7-10d，而CK-MB(肌酸激酶同工酶)出现在4h、16-24h、3-4d、21、4d。实验室检查，5。诊断：心肌损伤标志物的变化是由持续进行性胸闷和/或胸痛缺血性心电图改变的。5.诊断。对于病情稳定且诊断不明确的非典型患者，可进行应激性心电图、应激性超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍然是诊断冠心病的黄金指标。它能直接显示冠状动脉狭窄程度，对确定治疗策略有重要意义。冠状动脉造影(CAG)金标准”，24，显示冠状动脉狭窄的位置、程度和范围，25，冠状动脉病变血管造影，26，5。诊断-风险分层。根据病史、疼痛特征、临床表现、心电图和心肌标志物测定结果，可以对UA/NSTEMI进行分层。低风险-中度风险-高风险-非ST段抬高心肌梗死-风险评估。中华医学会心血管病分会的高危标准提示，48小时内反复发作心梗后持续 20分钟的静息性胸痛伴心绞痛，硝酸甘油效果差或无效，伴有心力衰竭或低血压/心动过缓/心动过速年龄 75岁，心电图st段下降 0.1mv，血浆肌钙蛋白明显升高。治疗6。普遍获得/NSTEMI旨在缓解缺血和预防严重的不良后果(死亡或心肌梗塞或再梗塞)。治疗目标是缓解心绞痛、预防心肌梗塞、保护存活心肌和防止死亡。6.UA/NSTEMI治疗、常规治疗休息、心电图监测、吸氧、镇静、止痛药物治疗、抗缺血治疗、抗血小板治疗、抗凝血治疗、冠状动脉血运重建治疗，6。普遍获得性/NSTEMI药物疗法，(1)抗缺血疗法，1。硝酸酯类药物缓解症状。不降低死亡率，易产生耐药性，在血液中无浓度达6 10h，不良反应：头痛、低血压、服药6次。UA/NSTEMI，心绞痛发作时舌下含服硝酸甘油，每次0.5毫克，必要时每隔5分钟服3次，或硝酸甘油喷雾剂。无效-静脉滴注硝酸甘油，用药6。UA/NSTEMI和2受体阻滞剂受体阻滞剂降低心肌耗氧量，增加冠状动脉灌注时间，从而具有抗缺血作用。因此，当没有禁忌症时，应尽早使用受体阻滞剂。在低剂量下，-受体阻滞剂的目标心率从50次/分钟逐渐增加到60次/分钟。(2)抗血小板治疗，ADP乙酰水杨酸盐受体拮抗剂血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂，口服抗血小板治疗推荐，阿司匹林，负荷300mg，维持75-100mg氯吡格雷，负荷300-600mg，然后每天75mg。除出血外，阿司匹林禁忌症应维持12个月，用氯吡格雷经皮冠状动脉介入治疗患者。600毫克氯吡格雷起效迅速。氯吡格雷需要停止冠状动脉旁路移植术5天，6天。需要普遍获得/NSTEMI药物治疗。(3)抗凝治疗1。肝素普通肝素容易引起出血，APTT(50-70岁)应进行临床监测，因此很少用于临床。普遍获得/NSTEMI药物疗法2。低分子量肝素血浆半衰期长，生物利用度高，出血少，皮下注射，使用方便，无需监测APTT。许多试验证明，溶栓治疗不能明显有益于UA/NSTEMI，反而会增加心肌梗死的风险。因此，不建议在NSTEMI大学进行溶栓治疗。(6) UA/NSTEMI药物治疗，长期用药：他汀类药物应用急性期：从内皮细胞释放一氧化氮，长期冠状动脉扩张：减少斑块炎症过程，稳定斑块血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)ACEI可降低心血管事件的发生率，以及(7)冠状动脉血运重建治疗，非ST段抬高急性冠脉综合征患者的血运重建旨在治疗复发性心肌缺血，以防止进展为心肌梗死或猝死。(1)UA/NSTEMI患者血流动力学明显不稳定；(2)尽管进行了充分的药物治疗，心肌缺血症状仍反复出现；(3)临床表现的高风险，如充血性心力衰竭或与缺血相关的恶性室性心律失常；(4)心肌梗死或心肌缺血面积较大。无创检查显示左心室功能障碍，左心室射血分数(LVEF)为35%。(5)经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉搭桥术后再发心肌缺血的患者。心肌梗塞(MI)，心肌梗塞-病因和发病机制，44，在不稳定斑块的基础上，各种诱因，引起斑块破裂，然后血栓形成；导致冠状动脉完全闭塞，血液供应急剧减少或中断，无法建立侧支循环，导致严重和持续的心肌急性缺血超过20-30分钟，导致心肌坏死。少数是由于斑块内出血或冠状动脉持续痉挛，45，这是斑块破裂和血栓形成的诱因。当交感神经活动从早上6点增加到中午12点时，无心绞痛病史的患者可能出现饱餐和大量体力活动、休克、脱水、出血和其他急性心肌梗塞时的情绪激动或硬便。原因是：1 .全餐：2。睡眠时迷走神经张力增加，导致冠状动脉痉挛。3.左心室负荷急剧增加。心输出量的突然下降(出血、休克或严重心律失常)，(特别是在摄入大量脂肪后)增加了血脂和血液粘度，导致局部血流缓慢。血小板易于聚集并导致血栓形成。、体力活动过重、情绪过度、强迫排便、血压急剧升高、冠状动脉闭塞后20-30分钟出现少量坏死的心肌病变、凝固后1-2小时出现坏死性肌溶解、肉芽形成、Q波心肌梗塞、普通心室破裂或室壁瘤、陈旧性或正在愈合的心肌梗塞、坏死组织、疤痕愈合、病理演变、临床表现在6-8周、心绞痛发作比以前更频繁、性质更严重、持续时间更长、硝酸甘油疗效差、 诱因不明显，疼痛胃肠症状、全身症状、心律失常、低血压、休克、心力衰竭、心率增快、心律失常、第一心音降低、三四心音疾驰、血流动力学改变：射血分数、室性心动过速、一氧化碳、血压、左室舒张和收缩功能障碍引起的心律失常、心室重塑、心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭(Killip分类)。 一级无明显心力衰竭，二级左心衰竭，肺部罗音50%，三级肺野有急性肺水肿，四级有心源性休克、病理生理、体征、心脏体征，心脏边界轻度至中度增加，心率快速增加，少数可减慢；第一心音减弱；第四种心音舞动的节奏会出现。心包摩擦声；收缩期杂音血压：通常会降低，并且可能无法恢复与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他：体征。特征性改变包括Q波心肌梗死。1.病理性Q波2。ST段抬高，弓背向上型。3.t波反演。无Q波心肌梗死。无病理性Q波对应导联ST段压低 0.1 mV。STEMI心电图表现、STEMI心电图动态演变、正常超急性期h急性期2d，亚急性期2w老m期，特征性改变：ST段抬高病理q波t波倒置、53，定位诊断，I，AVl高侧壁II，III，AVf下壁v1-v3-前壁v3-V5限制前壁，v1-V6广泛前壁V5-V7-v9-前壁V3R-v5R-右心室，乳头肌功能障碍或破裂高达50年龄180/110毫微克；缺血性中风发生在2.3个月前。3.3周的大手术、创伤或长期心肺复苏(10分钟)；4.2 4周内出现活动性消化性溃疡或内脏出血；5.近期(50%或恢复等电位)血清心肌酶CK-甲基溴峰值提前至发病后14小时内再灌注心律失常(室性心律失常或传导阻滞等)。)在2小时内发生冠状动脉造影术证实先前闭塞的血管恢复了向前的血流(限于冠状动脉内的溶栓治疗)，经皮冠状动脉支架植入治疗，67。狭窄的冠状动脉的远端通过获取患者自身的血管(例如胸宽内动脉、下肢大隐静脉等)与主动脉连接。)或血管替代物，使血液绕过狭窄部分到达缺血部分，改善心肌供血，从而达到缓解心绞痛症状，改善心功能，提高患者生活质量，延长寿命的目的。这种手术被称为冠状动脉旁路移植术，它在充满动脉血的主动脉根部和缺血心肌之间建立了一条平滑的路径。因此，有些人形象地称之为“搭桥”，俗称“搭桥”。冠状动脉旁路移植术，68，69，冠状动脉旁路移植术，出院后治疗，所谓的ABCDE方案：A:阿司匹林，ACEI/ARB和抗心绞痛；受体阻滞剂与血压控制；c:降低胆固醇和戒烟；合理的饮食和控制糖尿病；对病人进行健康教育并指导适当的锻炼。病例分析，患者：男性，70岁，10年高血压史，糖尿病和吸烟史。主诉：间歇性胸痛1周，晕厥1次，持续3小时。体格检查：清醒，BP85/60毫克，HR54bpm毫克，吕奇。心电图，病例分析，1。病人诊断？2.搬运？案例分析，3。当病人到达导管室时，他突然变得神志不清，大小便失禁。最大的可能性是什么？搬运？案例分析，4。心电图监测显示心室颤动，转变为窦性心律手术后观察的重点应该是什么？案例分析，5。患者术后血压为110/70毫微克，心率70毫微克(起搏节律)，无胸痛，术后12小时，患者心率增加，血压为90/60毫微克，轻微气短。可能会怎么样？诊断：急性下壁心肌梗死，陈旧性前壁心肌梗死高血压。2.治疗-一般治疗：吸氧；连续心电图和血压监测；建立静脉通路；除颤器在床边待命。报告重大疾病、卧姿和活动控制；耐心教育；案例分析-答案，2。治疗-药物治疗：300-600毫克普罗维克斯片！阿司匹林药片300毫克咀嚼！低分子量肝素0.4微升或普通肝素4000微升！IIb/IIIa (hinweilin) 10mliv！多巴