呼吸衰竭最新

2020/6/5,1,呼吸衰竭respiratoryfailure,南华大学附属第一医院呼吸内科,第二篇呼吸系统疾病,2020/6/5,2,讲授目的和要求,1.掌握呼吸衰竭的概念、分类,2.了解呼吸衰竭的病因和机制,3.掌握呼吸衰竭的诊断和治疗原则,4.掌握慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则,目录,2020/6/5,3,呼吸衰竭的定义,2020/6/5,4,呼吸衰竭,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,PaO250mmHg,组织,中枢,肺,外呼吸extrinsicrespiration,内呼吸intrinsicrespiration,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括外呼吸、内呼吸,呼吸衰竭,2020/6/5,6,1.登山运动员达3000m以上,登山运动员发生呼吸衰竭了吗？,2.当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%PaO260mmHg,2020/6/5,7,呼吸衰竭定义的前提,PaO250mmHg前提：海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低,ABG(动脉血气)正常值PaO280-100mmHg,104.2-(0.27xage)PaCO235-45mmHg,2020/6/5,8,呼吸衰竭的病因,2020/6/5,9,病因,凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰,2020/6/5,10,凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换的疾病皆可引起呼吸衰竭,2020/6/5,11,常见病因-气道阻塞性病变,2020/6/5,12,常见病因-肺组织病变,2020/6/5,13,肺血管疾病,常见病因-肺血管病变,2020/6/5,14,常见病因-胸廓与胸膜病变,2020/6/5,15,常见病因-神经肌肉疾病,2020/6/5,16,呼吸衰竭的分类,2020/6/5,17,呼吸衰竭的分类,1、按动脉血气：型（缺氧性呼吸衰竭）型（高碳酸性呼吸衰竭）2、按发病急缓：急性和慢性3、按发病机制：肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）,2020/6/5,18,呼吸衰竭分类-动脉血气,I型呼吸衰竭（低氧）换气功能障碍PaO250mmHg,2020/6/5,19,呼吸衰竭分类-发病急缓,急性数秒或数小时发生对生命威胁大慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸,Acuteonchronicrespiratoryfailure,2020/6/5,20,呼吸衰竭分类-发病机制,泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。,2020/6/5,21,呼吸衰竭的发病机制,2020/6/5,22,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,2020/6/5,23,一、肺通气不足,(呼吸空气时）PACO2=0.863VCO2(CO2产生量)/VA，VA和PACO2呈反比静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。常产生型呼衰，PaO2,PaCO2。,2020/6/5,24,PAO2,PACO2,肺泡通气量(L/min),2020/6/5,25,O2,CO2,二、弥散障碍,弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。,2020/6/5,26,影响因素,影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值,2020/6/5,27,弥散障碍时血气改变,CO2弥散能力比O2大20倍CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s),型呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰?,PaO2降低，PaCO2不增高,2020/6/5,28,三、通气血流比例失调,正常时，VA/Q=0.8若VA/Q0.8：部分肺泡通气(VA)不足，形成动-静脉样分流（功能性分流）若VA/Q0.8:部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（无效腔样通气）,2020/6/5,29,VA/Q失调血气变化,混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2CO2弥散能力比O2大20倍VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留,2020/6/5,30,四、肺内动-静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2，是通气/血流比例失调的特例。病因：肺动-静脉瘘后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。,2020/6/5,31,五、氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加时，肺泡通气量增加，防止缺氧氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。,2020/6/5,32,CO2潴留的机制,PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高表明存在肺泡通气不足。,2020/6/5,33,病因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与,2020/6/5,34,缺O2、CO2潴留对机体的影响,2020/6/5,35,缺O2、CO2潴留对机体的影响,中枢神经系统：循环系统呼吸系统肝、肾、造血系统：酸碱电解质：,2020/6/5,36,一、中枢神经系统变化,缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）急性断O2：1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损害逐渐缺氧：轻PaO25060mmHg注意力、定向力、智力中PaO24050mmHg恍惚、谵妄重PaO290%PaO280mmHg不会显著增加血氧含量,I型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高PaO2大于60mmHg；II型呼衰：给予低浓度(30%)、低流量(1-2L/min)、持续或间断给氧，维持PaO260mmHg。,2020/6/5,60,吸氧装置,普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻导管（40%）无重复呼吸面罩机械通气,2020/6/5,61,注意事项,II型呼吸衰竭慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激过量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2浓度60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免。,持续低流量吸氧,2020/6/5,62,3.增加通气量、改善CO2潴留,呼吸兴奋剂原则：保持气道通畅主要用于以中枢抑制为主时药物尼可刹米、多沙普仑机械通气,2020/6/5,63,合理使用呼吸兴奋剂,a.机制呼吸频率呼吸兴奋剂呼吸中枢潮气量氧耗量、CO2,2020/6/5,64,b.适应症主要适应症：中枢抑制为主、通气量不足。换气功能障碍者不宜使用c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可刹米、洛贝林,合理使用呼吸兴奋剂,2020/6/5,65,机械通气(mechanicalventilation),改善通气建立人工气道改善氧合改善通气减少分流:呼气末正压（positiveend-expiratorypressurePEEP),2020/6/5,66,机械通气方式,无创通气（Noninvasiveventilation）面罩或鼻罩连接有创通气（Invasiveventilation）气管插管气管切开,2020/6/5,67,a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷人工气道c.需长期机械通气气管切开,机械通气方式选择,2020/6/5,68,4.病因治疗,在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，寻找病因并对症治疗。,2020/6/5,69,5.抗感染,慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因：肺部感染合理选用抗生素,2020/6/5,70,6.一般支持疗法,加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。保障充足的营养及热量供应鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养热量：30kcal/kg.d；蛋白质11.2g/kg.d三大能量要素比例：碳水化合物50%脂肪30%蛋白20%,2020/6/5,71,肺心病