甲状腺炎--知识PPT课件

.,1,甲状腺炎(Subacutethyroiditis)武汉大学中南医院内分泌科孙苏欣,定义：因甲状腺细胞发生变性，坏死，纤维化性增生，并伴炎性，渗出，浸润等改变，而导致的临床症状为甲状腺炎。,.,2,一亚急性甲状腺炎,临床上较多见，又称巨细胞性甲状腺炎。多发病于青中年女性，年龄为2050岁，占甲状腺疾病的5%。(一)病因：起病前多有病毒感染或上感，见查HLAB53多阳性。近年研究发现亚甲炎急性发病期者血清中可检测出针对TSH受体抗体，后者多特异性，选择性破坏甲状腺组织。,.,3,（二）病理,1.甲状腺有肿大，切面呈灰白色，及淋巴细胞或巨核炎性细胞浸润。2.滤泡细胞破坏镜下改变。3.纤维化征，滤泡细胞恢复征。,.,4,(三)临床表现,1.发病前一周多有发热或上感，咽疼症状，部分人也可无前驱上感症状。2.特征性表现为甲状腺区疼痛，压痛，并向两颊，牙，颈，耳部放射痛感，还可先单侧痛，后双侧或转移至对侧痛，极少数可无明显痛感。3.阶段性甲亢症状，心慌，出汗，手抖，易激（多为2周到1月）。4.体查甲状腺肿大，压痛，转移痛等，质中，可有可无结节。持续半月至三月，少数迁移12年，反复时轻时重发作。5.遗有一过性甲减症状，极少终身甲减的。6.以上无论一过性甲亢还是一过性甲减均程度轻，大多可无须特别用药处理即可恢复。,.,5,(四).实验室检查,实验室检查可因处于疾病不同阶段而各有特点1.早期：ESR增快，甲状腺吸碘率或E-CT示吸锝率降低，血清T3,T4可一过性升高，此现象称为“分离现象”。2.中期：血T3,T4可低于正常（因为破坏的滤泡细胞合成T3,T4功能尚未恢复，而原来滤泡细胞内T3,T4含量已逐渐减少。）ESR:可正常，或略升高，TSH增多较常见，但程度不重。3.恢复期：血T3,T4正常，TSH也多恢复正常。（后期）吸碘率正常，ESR正常。,.,6,(五)诊断与鉴别诊断,1.诊断（1）典型临床表现（疼痛，发热，甲肿，有上感，咽痛史）（2）典型实验室检查结果（吸碘率及吸锝率与血中T3,T4呈分离现象及ESR升高等）及化验结果符合临床就诊阶段时表现。（3）甲状腺穿刺，活检有巨细胞存在（提示，病毒感染导致自身免疫性反应现象。）,.,7,2鉴别诊断（1）与咽炎，上感鉴别。（2）与落枕，牙痛鉴别。（3）与甲癌组织内出血时疼痛鉴别。必要时动态（可诊断性治疗）观察或甲状腺组织活检来进行区别。,.,8,治疗：一般正规治疗全程需3个月（也有少数迁延12年）,（1）非甾体类解热，镇痛药（轻者或恢复期）。（2）应用糖皮质激素。（3）有一过性甲亢或甲减时，见症状明显时可给予相应治疗（P.T.U,甲状腺片，心得安等）。（4）如有复发者（如激素减量过快，过早）可再重复用药，也有效。全身症状处理或对症治疗。,.,9,二.慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chroniclymphocyticthyroiditis）,又称自身免疫性甲状腺炎1早期甲亢，后期呈现甲减倾向。（甲状腺肿大性桥本氏甲状腺炎。）2.一开始就以甲减为主要表现。（甲状腺萎缩性甲状腺炎。）,.,10,（一）病因：1.遗因素（HLA遗传缺陷）2.环境因素（二）发病机制自身免疫反应机制：由于HLA遗传缺陷（表现为抑制性T淋巴细胞功能缺陷，辅助型T淋巴细胞功能亢进，导致机体产生一些针对甲状腺的特异性的自身免疫性抗体。在形成免疫复合物后，激活杀伤性K细胞从而导致甲状腺组织破坏。）,.,11,（三）病理：,1.甲状腺弥漫性肿大。2.淋巴细胞，浆细胞浸润。3.纤维化，正常甲状腺组织萎缩。4.可见淋巴滤泡，生发中心。,.,12,（四）临床表现,1.多见于女性发病，3050岁多见，起病及发展缓慢。2.甲肿，伴颈部压迫症状，质中，韧，无压痛，可结节。3.甲亢或甲减。可与其他自身免疫病同存。,.,13,（五）实验室检查,1.血清中甲状腺过氧化物酶抗体（TMAb或TPAb）2.TGAb3.T3,T4渐降低。4.吸碘率正常或降低或增高，但后者可被T3抑制（此点可与Grabes病鉴别）。5.ECT扫描可见甲状腺摄锝或不均匀，稀疏不等，或有结节等。细针穿刺活检可见为淋巴细胞浸润，纤维增生等桥本氏病改变。,.,14,（六）诊断，鉴别诊断,1.诊断（1）中年女性（2）甲状腺肿大（锥体叶肿大更具特征性）（3）TPAb，TGAb（4）活检符合桥本氏病症。2.鉴别诊断（1）亚甲炎（2）甲癌（3）甲亢（4）甲低（原发性）,.,15,（七）治疗,1.早期无症状，血T3,T4又维持正常，可不治疗，但需动态观察多补充含碘食物。2.当TSH升高，提示进入临床甲减期，无典型症状，也应给予小量替代疗法。3.对甲状腺肿