其他系统总结PPT课件

呼吸系统,平喘药：支气管哮喘：反复发作性喘、闷、咳支气管扩张药：肾上腺素R激动药:R，2R茶碱:氨茶碱，胆茶碱抗胆碱药：异丙基阿托品1）选择性2受体激动药：几无心血管不良反应（雾化吸入,口服），作用较持久（PO4-6h），还有缓释剂，但剂量过大可致心脏反应、肌肉阵颤、代谢紊乱（乳酸，酮体，低K+）,1,.,抗炎性平喘药,抗过敏平喘药,病理过程,2,.,非选择性受体激动剂比较,3,.,2.2受体激动药-代表药,4,.,药理作用,茶碱,儿茶酚胺,膈肌,腺苷受体,心肌收缩力,轻度利尿,平喘,CHF,过量：兴奋、惊厥、心律失常、血压骤降,PDE,抗炎,支气管哮喘慢性阻塞性肺病中枢性睡眠呼吸暂停综合征,5,.,2）茶碱：氨茶碱；胆茶碱起效慢，作用较强，维持持久，口服有效3）抗胆碱药：异丙托溴铵吸入给药，阻断M受体选择性较高(气道平滑肌M3)起效较慢哮喘治疗的辅助用药抗炎性平喘药：糖皮质激素:倍氯米松作用特点：平喘效果好，对其它药物无效的哮喘持续状态或重症哮喘都有效口服：泼尼松；静脉：氢化可的松、地塞米松；雾化吸入：倍氯米松、布地奈德,6,.,过敏介质释放、过敏介质活性、抗体生成,诱导磷酯酶A2抑制蛋白，抑制磷脂酶A2使花生四烯酸不能从膜脂释出，PG,LT合成,增加2受体数量，增强儿茶酚胺类的作用,抗过敏,抗炎症,平喘,糖皮质激素,药理机制,7,.,倍氯米松：局部抗炎作用比地塞米松强500倍用于中度或重度哮喘者，少用或不用糖皮质激素全身给药不抑制肾上腺皮质功能长期吸入发生口腔霉菌感染抗过敏平喘药：肥大细胞稳定药：色甘酸二钠H1阻断药：酮替芬抗白三烯药物:孟鲁斯特,8,.,色甘酸二钠-膜稳定剂,抑制肥大细胞释放致敏介质（抑制Ca2+内流有关）,抑制感觉神经末梢释放神经多肽（SP、神经激肽A、B）抑制这些多肽所致的支气管平滑肌痉挛，粘膜充血水肿,气道高反应性,（SodiumCromoglycate）,9,.,色甘酸钠临床应用：预防哮喘雾化吸入，预防各型哮喘；应在接触哮喘诱因前7-10日用药；其他过敏性鼻炎，溃疡性结肠炎及其他胃肠道过敏性疾病酮替芬：作用与色甘酸钠相似-膜稳定；H1受体阻断作用；增强2受体激动药的作用；防治轻中度哮喘支气管哮喘治疗原则：尽量联合用药；不同途径给药；长期与预防用药联合；配合中药治疗,10,.,常用镇咳药比较表,11,.,镇咳药：中枢性镇咳药：成瘾性：可待因(甲基吗啡)非成瘾性：喷托维林外周性镇咳药：苯佐那酯：有局麻作用复方甘草合剂中药镇咳药：有缓和性作用祛痰药：粘液分泌促进药：氯化铵，愈创木酚甘油醚，中药祛痰药刺激胃粘膜，反射性增加呼吸道分泌，稀释痰液，促进排痰,12,.,粘痰溶解药：使痰液中的酸性粘蛋白纤维断裂：溴已新、氨溴索、溴凡克新药物结构中的巯基与粘蛋白的二硫键互换，使粘蛋白分子裂解：乙酰半胱氨酸(痰易净、易咳净)、美司坦、羧甲司坦、美司钠酶制剂表面活性剂：降低痰液表面张力，泰洛沙泊,13,.,祛痰药作用比较表,14,.,小结,平喘药,镇咳药,祛痰药,支气管扩张药,抗炎性平喘药,抗过敏平喘药,肾上腺素R激动药：舒喘灵,茶碱：安茶碱,M受体阻断药：异丙基阿托品,糖皮质激素：倍氯米松,抗白三烯药：孟鲁斯特,色甘酸二钠,酮替芬,中枢性镇咳药：可待因,外周性镇咳药：苯佐那酯,痰液分泌促进药：氯化铵,痰液溶解药：痰易净,15,.,消化溃疡,抗消化性溃疡药：抗酸药：弱碱性物质，降低胃蛋白酶活性胃酸分泌抑制药：H2受体阻断药：西米替丁(甲氰咪胍)：胃、十二指肠溃疡；卓-艾氏综合征，其它病理性胃酸分泌过多症。(注意：中枢神经系统症状，内分泌紊乱，抑制肝药酶活性)雷尼替丁：强效、速效、长效、安全；不良反应比西米替丁少；不引起中枢神经及精神症状；肝药酶抑制作用弱；治疗量不影响内分泌,16,.,常用抗酸药的比较,氢氧化镁,三硅酸镁,氢氧化铝,碳酸氢钠,抗酸作用,碳酸钙,强快久,弱慢久,中慢久,强快久,强快短,保护作用,-+-,碱血症,-+,产生CO2,-+,排便影响,轻泻,轻泻,便秘,便秘,无影响,17,.,H+泵抑制药：抑制胃壁细胞H泵功能胃酸分泌减少奥美拉唑：作用机制：非竞争性抑制胃酸分泌，也抑制基础胃酸分泌；使幽门螺旋菌数量下降反馈胃泌素分泌临床应用：其它药无效的消化性溃疡；反流性食道炎；卓艾综合征注意事项：肝药酶抑制剂(苯妥英钠/地西泮/华法林代谢)；肝肾功能不良者慎用；胃粘膜肿瘤样增生,18,.,M受体阻断药：哌仑西平作用机制：阻断胃壁细胞M1受体；疗效与西米替丁相仿，而不良反应轻微胃泌素受体阻断药：丙谷胺作用机制：竞争胃泌素受体，促进胃粘膜粘液合成，增强粘液-HCO3-屏障粘膜保护药：前列腺素衍生物，硫糖铝，拘橼酸铋钾，替普瑞酮，麦滋林前列腺素衍生物：米索前列醇癫痫或精神病,停药反应,肾上腺皮质功能不全或危象反跳现象,47,.,甲状腺激素及抗甲状腺药,1.甲状腺功能低下：呆小病粘液性水肿2.甲状腺功能正常：单纯性甲状腺肿3.甲状腺功能亢进：弥漫性甲状腺肿甲亢：促进蛋白质分解，基础代谢率高，神经系统兴奋性增高。表现：大脖子，眼球突出，代谢亢进临床应用：呆小病:预防为主,孕妇应摄取足量碘化物,口服甲状腺片素剂粘液水肿:甲状腺素片粘液水肿昏迷:静注大量的T3非毒性甲状腺肿:以含碘食品预防为主;替代治疗:甲状腺片剂或甲状腺激素,缓解甲状腺组织的代偿性增生,48,.,不良反应：1.过量引起甲亢,诱发心率失常2.与双香豆素,阿司匹林合用增强甲状腺激素毒性反应3.糖尿病,高血压,冠心病患者禁用抗甲状腺药：硫脲类(硫氧嘧啶类、咪唑类)；碘和碘化物；放射性碘；受体阻断药,49,.,硫脲类：药理作用：1.抑制T3、T4合成，起效慢2.丙硫氧嘧啶抑制T4T3：甲亢危象3.抑制免疫反应临床应用：1.甲亢，2.甲亢术前准备：合用大剂量碘，3.甲状腺危象：合用大剂量碘作用机制：结合甲状腺滤泡上皮细胞内过氧化物酶。(I不能氧化成活性碘，不影响I摄取及已合成TH，治疗早期甲状腺体积缩小)丙硫氧嘧啶：抑制甲状腺内过氧化物酶；外周抑制T4脱碘成T3；使血清中T3含量迅速降低；妊娠甲亢,甲亢危象,重症甲亢首选不良反应：粒细胞缺乏症，过敏，过量致甲低，甲状腺肿大，乳妇，甲状腺癌者禁用,50,.,碘及碘化物：小剂量碘T3、T4合成单纯性甲状腺肿大剂量碘TSH释放甲亢术前准备大剂量碘T3、T4释放甲状腺危象放射性碘131I：射线：治疗甲亢；射线：甲状腺摄碘功能测定不良反应：甲低，致癌受体阻断药：降低交感神经活性，改善症状，T3、T4释放，抑制T4T3应用：甲亢、甲亢术前准备和甲状腺危象,51,.,小结,甲状腺激素,药理作用,临床应用,维持正常生长发育促进代谢和产热提高交感系统敏感性,替代疗法:呆小症、粘液性水肿单纯性甲状腺肿(合用小剂量碘)诊断,抗甲状腺药,阻断甲状腺合成：丙硫氧嘧啶,甲硫氧嘧啶抑制甲状腺激素释放:大剂量碘降低交感神经的兴奋性:-受体阻断药不宜手术和药物无效:放射性碘;糖皮质激素,52,.,补充：甲亢危象：甲亢一系列临床表现急剧暴发发病急发展快死亡率高诱因多是应激(严重感染劳累强烈精神刺激)未经准备而盲目施行甲状腺手术、未控制甲亢而突然停药放射性碘131治疗后,53,.,胰岛素及口服降糖药,以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征1型:IDDM(B细胞破坏，胰岛素绝对不足)5%2型:NIDDM(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)90%妊娠(期)糖尿病(GDM)改善胰岛细胞功能：面积,密度,含量增加临床应用：用于胰岛素抵抗和2型糖尿病；低血糖发生率低磺酰脲类：格列奇特，格列美脲FDA:推荐格列美脲可与胰岛素合用药理作用：降血糖(1行无效)；抗利尿；抗凝血，可降正常人血糖临床应用：胰岛功能尚存的2型(30%)，并且锻炼饮食无效的患者。尿崩症：只用氯磺丙脲不良反应：胃肠道，神经，过敏；肝脏损害；造血功能损害；持久性的低血糖反应：药物过量,56,.,双胍类二甲双胍(外周降血糖)药理作用：促进脂肪摄取葡萄糖，降低糖异生，降低肠葡萄糖吸收，抑制胰高血糖素；用于轻症2型和部分1型，减少胰岛素注意：胃肠道反应，进餐中服药-葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖药理作用：抑制-葡萄糖苷酶，降低多糖分解为葡萄糖；作用部位：小肠上皮刷状缘；糖类在小肠内停留长导致肠道多气临床应用：单用或者合用其他降糖药；用于1和2型DMKATPblocker：促胰岛素分泌药促进胰岛素的生理性分泌临床应用：2型糖尿病；低血糖较磺酰脲类少见；不含S,磺酰脲类过敏者仍可用,57,.,常见的联合用药：二联：磺脲类列酮类/阿卡波糖胰岛素+任何口服双胍类任意一种三联：双胍类磺脲类阿卡波糖/罗格列酮病情长血糖高原用药疗效差且不愿注射胰岛素其他新型降血糖药：以胰高血糖素样肽-1为作用靶点的药物(依克那肽)胰淀粉样多肽类似物(醋酸普兰林肽)1型,58,.,胰岛素,药理作用,作用机理：受体,临床应用:1和2型DM,高血钾,急性并发症,特殊状态的DM病人,不良反应：低血糖