肝衰竭的诊疗及护理

.,急性肝衰竭HepaticFailure诊疗及护理,.,内容,.,一、概念,急性肝衰竭(acutehepaticailure,AHF):并非独立的疾病,而是各种损肝因素(如严重感染、创伤、休克、药物与毒物等)直接或间接作用于原无肝病或虽有肝病但已长期无症状者的肝脏2周内所引发的，以肝细胞广泛坏死或脂肪浸润而肝细胞再生能力不足以进行代偿而导致肝细胞合成、解毒、生物转化、转运和排泄等功能障碍为共同病理生理特征，以进行性黄疸、意识障碍、出血和肾衰竭等为主要临床表现的一组临床综合征。,.,急性肝损伤（AHI）:为AHF的早期表现，两者一个连续渐进的病理生理过程，若在AHI阶段及时采取措施消除损肝因素，则可限制肝细胞损害的程度和范围；若已发生的损害无限制地加重与扩散，则将导致肝细胞广泛坏死，肝细胞功能急剧减退直至衰竭，一旦出现肝性脑病（HE）或多器官功能障碍综合征（MODS）则预后凶险。,.,.,.,.,肝脏的生理功能肝功能不全的主要表现,一物质代谢功能1糖代谢2蛋白质代谢3脂肪代谢4.水、电解质代谢5激素代谢二凝血功能三生物转化(解毒)功能四免疫功能五分泌和排泄功能,一物质代谢障碍1低血糖症2低白蛋白血症、血氨升高、血转氨酶升高3脂肪肝、血浆胆固醇酯减少4水、电解质代谢紊乱5.例如雌激素增多，可引起蜘蛛痣、肝掌及男性乳房发育二出血倾向三中毒（严重时出现肝性脑病）四感染五黄疸,.,各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合症。,肝功能不全（hepaticinsufficiency）,肝功能衰竭（hepaticfailure）,一般是指肝功能不全的晚期阶段。肝功能衰竭的临床主要表现为肝昏迷与肾功能衰竭。,.,可以是多种因素同时致病,二、急性肝衰竭的病因及机制,.,（一）缺血缺氧,肝脏缺血缺氧导致能量代谢障碍，钠钾泵正常功能不能维持，使肝细胞不完整及功能受损；缺血再灌注损伤时产生大量氧自由基也可引起肝功能损害。休克；充血性心力衰竭；急性进行性肝豆状核变性（Wilson病）；急性闭塞性肝静脉内腔炎（Dudd-Chiari综合）肝动脉栓塞和化疗。,.,（二）感染,感染是由细菌、真菌、病毒及寄生虫等感染引起的全身炎症反应综合征SIRS）.感染过程中，肝脏作为全身物质能量代谢的中心而成为最易受伤的靶器官之一。感染及脓血症，是急性肝衰竭患者的主要问题。特别是长期呆在ICU的病人有很高的危险性，实际上也是这些患者死亡的最终原因。,.,King”s小组研究提示：每天培养病人的唾液，尿液，血液，细菌阳性率可达90，真菌感染大约30。最容易感染的部位是肺部，尿道和血液。,.,菌血症,15.7,其他,11.8,肺炎,51,尿道感染,21.6,.,（三）药物与有毒物质,肝脏是药物在体内代谢的最主要场所，很多药物在体内发挥防治疾病作用的同时会不可避免地影响肝脏的结构与功能，导致各种类型的药物性肝损害。可分为剂量依赖性肝损伤（直接毒性作用，为A型药物不良反应，与药物过量及体内蓄积有关，如扑热息痛）和特异质性肝损伤（B型药物不良反应，取决于机体对药物的反应）。,.,（四）创伤与手术打击,文献报到创伤后急性肝损伤发病率2%-47%。补体激活、炎症介质释放、毒素吸收及创伤失血性休克和缺血再灌注损伤等一系列病理生理变化，导致全身多脏器功能损害。麻醉、手术时肝功能可发生暂时性低下。,.,（五）急性妊娠脂肪肝（AFLP）,妊娠35周以后发生的以肝细胞广泛脂肪浸润、肝功能衰竭和肝性脑病为牲的临床综合征。目前认为妊娠后体内性激素水平的变化与本病有直接关系。加之处于应激状态，使脂肪动员和脂肪酸进入肝脏增加，肝内三酰甘油合成增加，糖砂储备减少，均有利于脂肪在肝细胞内沉积。,.,（六）肝移植及部分肝叶切除,移植肝脏的储备功能极差；急性移植物排斥反应；肝动脉血栓形成伴或不伴门静脉或肝静脉血栓；手术切除正常肝脏70%-80%可以导致AHF。,.,（七）其他,文献报道高热41持续6小时肝脏即可出现形态学改变，主要发病机制为肝脏循环功能障碍，DIC以及高热对肝细胞的直接毒性作用。,.,*Introduction*,环境因素,肝损伤,肝脏病变,遗传因素,肝炎病毒酒精化学物质,好转、痊愈,重型,迁延、进展,广泛肝细胞坏死,肝硬变,.,肝功能衰竭,肝功能不全,肝功能衰竭,肝性器质性肾衰竭,肝昏迷,肝性功能性肾衰竭,肝性脑病,*Introduction*,（肝肾综合征）,.,机制小结,总的来说，是原发性损害与继发性损害两个方面。肝细胞急剧坏死的同时肝细胞的再生能力不足以进行代偿是AHI/AHF发生的基础。肝细胞通过凋亡和坏死发生死亡。,.,三、临床表现,1、全身症状2、消化道症状3、凝血机制异常、4、肝性脑病5、肝肾综合征6、脑水肿7、循环功能障碍8、肺损伤与低氧血症9、内环境紊乱,.,.,.,.,HepaticEncephalopathy,肝性脑病,.,肝性脑病是继发于严重肝疾病的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，而患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表现。,Concept,.,Classification,内源性肝性脑病常由重型肝炎所引起，肝细胞多发生广泛的变性、坏死或严重的脂肪变性，患者经短期兴奋、躁动等谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡。血氨水平大多正常(59molL)。故也称为急性暴发性肝性脑病。外源性肝性脑病常见于肝硬化患者或门体性脑病者（门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉血中的有毒物质绕过肝脏，进人体循环，结果导致中枢经系统的机能障碍），它常因口服镇静剂或利尿剂、胃肠道出血、摄入蛋白质过多、抽取腹水、外科手术及并发感染等诱发。去除这些诱因脑病常能改善，故也称慢性复发性肝性脑病。,.,常见的诱发因素（precipitatingfactors）,上消化道出血和不适当的蛋白饮食利尿剂止痛、镇静、麻醉药的使用不当肾功能衰竭感染便秘其它,.,图：门静脉与腔静脉之间的交通支,胃底、食管下段交通支,直肠下段、肛管交通支,前腹壁交通支,腹膜后交通支,脐旁V,胃冠状V,胃短V,肠系膜下V,.,Pathogenesis,肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上，由多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒作用，以及因机体内环境严重紊乱而导致的中枢神经功能紊乱的综合征。,AmmoniaintoxicationFalseneurotransmissonAminoacidimbalance,GABA2.尿钠10mmol/L;3.尿渗透压血浆渗透压；4.尿红细胞50个/HP,尿蛋白500mg/24h;5.血钠130mmol/L;,.,.,.,.,MODS可能与肝衰竭导致毒素大量蓄积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学紊乱有关。,.,消化道症状黄疸短期内进行性加重凝血功能障碍、出血倾向，PTA小于等于40%，INR大于等于1.5AST大于2倍正常值肝脏进行性缩小,急性肝衰竭诊断,.,MODS可能与肝衰竭导致毒素大量蓄积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学紊乱有关。,.,胆红素胆汁酸胆固醇碱性磷酸酶谷氨酰转移酶谷氨酰转肽酶血清亮氨酸氨基肽酶,蛋白质（白蛋白、球蛋白、前蛋白）凝血因子与凝血物质脂质和脂蛋白代谢代谢胆碱酯酶血氨酰基转移酶,转氨酶（GPT/GOT）ALT/AST及其同工酶LDH及其同工酶乳酸脱氨酶（ADA及其同工酶血清谷胱甘肽-s-芳香基转移酶（GST）谷氨酸脱氨酶,血清球蛋白免疫球蛋白补体,四、ICU常规肝脏监测内容,.,ALT(丙氨酸转氨酶)；AST(门冬氨酸转氨酶)。分布次序：ALT肝肾心肌肉AST心肝肌肉肾酶活性下降可以是疾病恢复的表现，也可提示预后严重（酶胆分离现象：肝细胞大量坏死无能力产生转氨酶，血清中ALT可轻度升高，而黄疸升高明显）乳酸脱氢酶及其同工酶肝病时其同工酶LDH5增加为主且LDH5LDH4心肌病变时LDH1为主。,肝细胞损伤监测,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,正常胃底弯窿部,图No.4：有部分病人可以清晰见到脾脏压迹，呈外压性隆起，突出于胃腔内，初学者易误诊为肿物。,No.4,.,图No.1：呈蚯蚓状或息肉样，紫蓝色不显著，若被误为息肉而取活组织，常会引起