牙 周 病 学 第四版

.,骨平台,.,菌斑和牙合力作用于牙周组织的不同部位,.,食物嵌塞左图垂直性食物嵌塞，右图水平性食物嵌塞,.,垂直性嵌塞47缺失两年，上牙过长下垂，两邻牙失去正常的接触关系，造成食物嵌塞（孟焕新医师提供）,.,垂直性嵌塞来自对颌牙的楔力或异常咬合力A.充填式牙尖a.充填式牙尖b.调磨后B.邻牙边缘嵴高度不一致C.咬合时的水平推力,.,外展隙不足，引起食物嵌塞a.调磨前b.调磨后,.,与口呼吸有关的牙龈炎症及增生,.,刷牙引起的龈损伤（和璐医师提供）,.,思考题1.牙石的形成和矿化机制及与牙周炎的关系？2.牙体和牙周组织的哪些发育异常或解剖缺陷与牙周病的发生或进展有关？3.在牙体、修复和正畸治疗时应注意避免产生哪些可能影响牙周组织健康的诱因？,.,第六章牙周病宿主的免疫炎症反应和促进因素,.,本章重点介绍牙周组织的防御机制、宿主的免疫炎症反应和牙周病的全身促进因素。上皮屏障及上皮细胞产生的抗菌物质、唾液和龈沟液的冲洗及这些体液中的抗体和抗菌成分、中性白细胞和单核/巨噬细胞的吞噬和杀菌作用等构成了牙周组织的多重防御机制，此防御机制对于抵抗牙菌斑向龈沟延伸、保护牙周组织免受细菌入侵和破坏起了极其重要的作用。,.,目前已明确牙周病的大多数组织损害是由于宿主对感染的应答引起的，而不仅是感染的微生物直接引起的。遗传因素、内分泌功能紊乱、吸烟、吞噬细胞数目和功能异常、糖尿病、艾滋病、骨质疏松症、精神压力等全身因素是牙周病发生、发展的重要危险因素，并影响宿主对治疗的反应。,.,与牙周组织破坏有关的一些细胞因子和效应分子,.,与牙周组织破坏有关的一些细胞因子和效应分子（续）,.,与慢性牙周炎和侵袭性牙周炎可能有关的遗传基因基因慢性牙周炎侵袭性牙周炎IL-1A、IL-1BIL-1RNIL-4IL-10TNF-G2mFcRN-FPRER-VDRHLADRB1和BQB1S100A8FcR：Fc受体VDR：维生素D受体（VitaminDreceptor,）FcR：Fc受体N-FPR：N-甲酰肽受体（N-formylpeptidereceptor）HLA：人白细胞抗原（humanleukocyteantigen）,.,思考题1.最近的研究发现牙龈上皮和结合上皮在宿主的防御机制中除了发挥上皮屏障的作用外，还能产生哪些抗菌物质和细胞因子参与牙周组织的免疫炎症反应？2.龈沟液和唾液中有哪些内容物能作为牙周炎症和组织破坏的标志物？3.为什么有的人口腔中存在牙周致病菌却并没有患牙周炎？,.,第七章牙周病的主要症状和临床病理,.,菌斑性龈炎和牙周炎均是感染性炎症性疾病，临床上常表现出牙龈色形质的改变、牙龈出血；疾病发展至牙周炎时不仅有牙龈的炎症表现，还有牙周袋形成、牙槽骨吸收、牙松动移位等症状。通过本章学习要求掌握与这些临床症状相应的组织病理学表现及发生机制，掌握炎症对探诊深度的影响、探诊深度及附着水平的临床意义、骨上袋与骨下袋的区别。,.,牙龈炎和牙周炎发生过程牙龈组织的变化在龈炎的不同阶段，最明显的不同是炎症浸润的范围和成分，以及上皮增生。在牙周炎阶段是上皮根向增殖和骨吸收（1）正常龈（2）初期龈炎病损（3）早期龈炎病损（4）确立期龈炎病损（5）牙周炎(牙周炎),.,探诊深度和附着水平（1）牙龈有退缩，探诊深度为4.5mm，附着丧失（釉牙骨质界至袋底）为6mm（2）探诊深度为9mm，附着丧失为6mm,.,探诊深度与炎症的关系,.,牙周袋的类型,.,牙周袋的不同形状,.,骨下袋的类型a.一壁骨袋b.二壁骨袋c.三壁骨袋d.四壁骨袋e.混合壁袋,.,反波浪形骨吸收,.,凹坑状骨吸收,.,牙周病持续、缓慢进展的模式牙周病一旦发生，即持续不断地进展，直至牙脱落*附着水平或骨高度,.,牙周病进展的随机爆发模式1.患者口中的多数牙位保持稳定2.部分牙位发生新的病变、或爆发活动期、或静止3.多个牙位发生多次活动性破坏,.,表7-1牙周袋的临床表现与组织病理学改变,临床表现组织病理学,牙龈呈暗红色慢性炎症期局部血循环阻滞2.牙龈质地松软结缔组织和血管周围的胶原破坏3.牙龈表面光亮，点彩消失牙龈表面上皮萎缩,组织水肿4.有时龈色粉红，且致密袋的外侧壁有明显的纤维性修复，但袋内壁仍存在炎性改变5.探诊后出血及有时疼痛袋内壁上皮变性、变薄，并有溃疡上皮下方毛细血管增生、充血。探痛是由于袋壁有溃疡6有时袋内溢脓袋内壁有化脓性炎症,.,