小儿肺炎的诊断与治疗

小儿肺炎的诊断与治疗,内容,小儿肺炎治疗（抗生素使用）,小儿肺炎常见病原体感染特点,小儿肺炎概述及分类,小儿社区/医院获得性肺炎,概述及分类,小儿肺炎：指不同病原体或其他因素（如：吸入、过敏等）所引起的肺部炎症临床表现：发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定的中细湿性啰音-肺炎是婴儿时期最重要常见病，我国住院第一死因,病理分类：大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎病因分类：病毒、细菌、支原体、衣原体、原虫、真菌、及非感染性（吸入、坠积、过敏性）病程分类：急性、迁延性及慢性病情分类：轻症、重症临床表现典型与否分类:典型肺炎、非典型肺炎肺炎发病地点分类：社区获得性（CAP)；医院获得性（HAP),概述及分类,儿童社区获得性肺炎（CAP)临床特点分析,儿童社区获得性肺炎(CAP),CAP的临床特征CAP定义：（不是下呼吸道感染，是肺实质和间质性感染；不包括新生儿、TB、真菌、吸入性、过敏性）儿童CAP常混合感染：（年幼儿：病毒+细菌，病毒+病毒；年长儿：细菌+支原体）2-5岁胸壁吸入性三凹或鼻扇或呻吟之一，提示低氧血症-为重度肺炎中心性紫绀、呼吸窘迫、拒食和脱水、意识障碍之一-为极重度肺炎-胸片对CAP病原指导性差；CAP的死亡危险性与低氧血症关系密切(SPO2)；,儿童社区获得性肺炎(CAP),CAP的临床特征呼吸增快：5岁RR30次/min提示肺炎；RR70次/min常提示低氧血症。呼吸困难对肺炎的提示意义比呼吸增快更大。对于3岁以上儿童，胸部湿性啰音和管状呼吸音对诊断肺炎有较高敏感度(75)和特异度(57)。,儿童社区获得性肺炎(CAP),临床征象对病原学的提示(细菌性肺炎）(1)腋温38.5；(2)呼吸增快；(3)存在胸壁吸气性凹陷；(4)可有两肺干湿啰音，喘鸣症状少见；(5)临床体征和胸片呈肺实变征象，而不是肺不张征象；(6)可并存其他病原感染。,儿童社区获得性肺炎感染病原学模拟图,年龄,1月,3月,5岁,6月,15岁,支原体,沙眼衣原体,病毒,百日咳杆菌,流感嗜血杆菌,链球菌,细菌,病毒,年幼儿：50%感染，RSV第一位，副流感、型，流感病毒A型及B型。年长儿：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌，非典型病原体,儿童社区获得性肺炎(CAP),实验室检查1.近来研究证实单独应用外周血WBC计数与中性粒细胞百分比作为细菌或病毒感染的筛查工具既不敏感，也非特异。2.红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)或血清降钙素原(PCT)浓度，不能单独或联合用以区分细菌性或病毒性CAP。当CRP和ESR都增高，而WBC不增高时，应该考虑MP肺炎的可能。3.CAP死亡的危险性和低氧血症程度关系密切，因此所有住院肺炎和疑似低氧血症的患儿，有条件者都应监测动脉血氧饱和度,儿童社区获得性肺炎(CAP),CAP的抗微生物轻症病例经验治疗的抗生素选择有效和安全是首要原则13月龄儿童要警惕沙眼衣原体、病毒、百日咳杆菌和肺炎链球菌感染,可以选择大环内酯类如红霉素和阿奇霉素。4月龄5岁轻症CAP患儿应该首选阿莫西林,剂量可加大至8090mg/(kgd),也可选择阿莫西林/克拉维酸(71剂型)、头孢羟氨苄、头孢克洛、头孢丙烯、头孢地尼等518岁轻度CAP者,可首选口服大环内酯类,8岁以上儿童也可口服多西环素,若起病急、伴脓痰,应怀疑SP感染所致,可联合阿莫西林口服,剂量为8090mg/(kgd)。,儿童社区获得性肺炎(CAP),CAP的抗微生物重症病例经验治疗的抗生素选择多为胃肠道外给药可首选下列方案:阿莫西林/克拉维酸(71)或氨苄西林/舒巴坦(21)或头孢呋辛、头孢曲松、头孢噻肟怀疑SA肺炎,选择苯唑青霉素或氯唑青霉素,万古霉素不宜作为首选。考虑合并有MP或CP肺炎时,可以联合使用大环内酯类+头孢曲松/头孢噻肟。液体补充：1/4-1/5张液体，80mL/kg，5ml/h,儿童社区获得性肺炎（CAP),激素使用：1、喘憋明显伴分泌物增多2、重度症状明显的重度肺炎（缺氧缺血性脑病、中毒性休克，脓毒症）3、急性呼吸窘迫4、短期内大量胸腔积液及高热不退5、细菌感染必须在抗菌药基础上使用6、3-5天短期,儿童社区获得性肺炎(CAP),抗微生物治疗的疗效评估初始治疗48小时后,要重点观察患儿体温的下降,全身症状包括烦躁、气急等症状的改善。升高的外周白细胞和C反应蛋白的下降常常滞后胸片肺部病灶的吸收更需时日,因此不能作为抗生素疗效评估的主要依据。,小儿医院获得性肺炎（HAP）临床特点分析,儿童院内获得性肺炎(HAP),HAP定义-时间、地点、潜伏期-HAP与VAP关系-发病时间分类：早发性-入院48h-4d发生的肺炎,常用抗菌药物敏感，预后良好晚发性-入院5d以后发生的肺炎，多为耐药菌预后相对严峻,儿童院内获得性肺炎(HAP),-致病菌来源分类-内源性（分为原发性和继发性）和外源性原发性内源性-定植在口咽部或自胃肠移行至口咽部，口咽分泌物或插管等进入下气道引起肺炎（肺链金葡，流感嗜血、肠杆菌）继发性内源性-因免疫、广谱抗生素、糖皮质激素条件下（革兰氏阴性杆菌、厌氧菌和念珠菌）外源性-接触传播所致-患患、医患、器械、尿管、空气污染下操作（绿脓、金葡、G杆菌、嗜肺军团菌，此外TB,曲霉、呼吸道病毒）,内源性,医院内肺炎病原与感染发生时间关系,早期,中期,晚期,135101520,链球菌,流感杆菌,金葡菌MRSA,肠杆菌,肺克，大肠,绿脓杆菌,不动杆菌,嗜麦芽窄食单胞菌,入院天数,真菌军团菌,儿童院内获得性肺炎(HAP),HAP临床特征-HAP与CAP相似，但两者起病场所、时间不同，HAP患儿多有基础疾病史相对住院时间长、症状体征较复杂、并发症和合并症发生概率高以及病原菌耐药率高、以致病程延长和临床征象多变等胸部x线检查-胸部x线检查出现新的阴影或原有的阴影增大是HAP的特征性表现，需连续监测胸x线片的变化-胸部X线表现呈多样性。胸部x线片所见对HAP的病原学有参考价值，但并无确诊的意义-有些HAP患儿可出现胸部x线阴性变化，如粒细胞缺乏、严重脱水患儿，卡氏肺孢子虫肺炎有10一20患儿胸部x线检查完全正常,小儿肺炎常见病原体感染临床特点分析,肺炎链球菌性肺炎,是CAP主要致病菌起病多急，婴幼儿表现为支气管肺炎，年长儿大叶肺炎发热、畏寒、呼吸窘迫和严重中毒症状（如中毒性脑病）病初可不咳嗽，一旦有细胞溶解，组织碎屑排入气道，则可出现咳嗽。体征：叩诊浊音、听诊管状呼吸音；消散期可听到湿罗音。年长儿可见唇部疱疹-在HAP中也占有一席之地，多是青霉素不敏感肺炎链球菌(PNSP)和多重耐药肺炎链球菌(DRSP),肺炎链球菌性肺炎,肺炎链球菌肺炎病理改变：,肺泡炎为主，少累及间质（多局限于一个肺叶-右上肺、左下肺）,充血期,红色肝样变期,灰色肝样变期,消散期,1-2D,2-3D,2-3W,4-5D,肺炎链球菌性肺炎,X线片：肺部实变,其内出现多发小透亮区CT表现：肺部实变阴影内出现低密度区域或空洞空洞较小，直径在1-2cm,多发或单发，无脓腔及气液平，是与脓肿的区别之处,肺炎链球菌性肺炎,-肺实变基础上导致局部肺组织液化坏死，-形成包含液化坏死物的脓腔，影像学表现为肺脓肿和（或）空洞。-直径2cm多发坏死性肺炎；大的空洞称为肺脓肿-常继发与流感病毒感染后-感染中毒症状重，CRP、PCT明显升高，D-二聚体升高，血沉增快,坏死性肺炎：,多见于新生儿及婴幼儿，且常为原发的金葡菌肺部感染年长儿则多继发金葡菌性败血症病理改变以肺组织广泛的出血坏死及多发性小脓肿为特点,胸膜下小脓肿如破裂，则可形成脓胸或脓气胸有时可侵蚀支气管形成支气管胸膜瘘。当心CA-MRSA1、从轻微皮肤感染到威胁生命的坏死性肺炎和脓毒症2、突出表现为皮肤和软组织感染,多位于上下肢共同特征为多部位受累,包括肺炎伴脓胸骨髓炎关节炎皮肤心内膜炎3、可有爆发性紫癜4、死亡和杀白细胞素(PVL)产生有关,金黄色葡萄球菌性肺炎,起病急、病情严重、进展快、全身中毒症状明显易发生胸腔积液、气胸、皮下积气等并发症外周WBC多明显增高，中性增高核左移并有中毒颗粒；注意：婴幼儿及重症可出现WBC减少，但中性比例仍然增高X线：胸部可有小片影，迅速多个小脓肿、肺大疱或胸腔积液-需要短期内复查胸片病变吸收缓慢，需要2个月以上。,金黄色葡萄球菌性肺炎,化脓性肺炎（金葡菌感染）：右肺多发脓腔及气囊,凝固酶阴性葡萄球,年龄分布以婴幼儿为主起病较缓，常有痉挛性咳嗽或喘鸣全身症状中毒症状明显小婴儿易并发脓胸甚至化脓性脑膜炎胸片可示粟粒状阴影（特征），常于肺底部融合常继发于流行性感冒WBC明显升高，以淋巴细胞为主；血清腺苷脱氨酶（ADA）增高,凝固酶阴性葡萄球菌(CoagulaseNegativeStaphylococcus，CNS)-国CNS的感染率在HAP为4.6，VAP为3.8一7.5%-CNS主要为表皮葡萄球菌和溶血葡萄球-CNS可黏附于医疗器械表面并形成保护性生物被膜，使细菌能抵抗宿主的免疫防御机制，并诱导细菌耐药-肿瘤和烧伤患儿、新生儿和接受介入性操作的患儿是CNS的高发-单次血培养CNS阳性要鉴别菌血症与污染，可以参考细菌生长数量和临床状况等，强调至少2次以上血培养阳性才考虑具有临床意义-2009年CHINET监测报告我国甲氧西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)检出率高达71.7(45.7一90.1)，儿科检出率45.7一87.8，MRCNS呈多重耐药,凝固酶阴性葡萄球菌性肺炎,流感嗜血杆菌性肺炎,年龄分布以婴幼儿为主起病较缓，常有痉挛性咳嗽或喘鸣全身症状中毒症状明显小婴儿易并发脓胸甚至化脓性脑膜炎胸片可示粟粒状阴影（特征），常于肺底部融合常继发于流行性感冒WBC明显升高，以淋巴细胞为主；血清腺苷脱氨酶（ADA）增高,百日咳肺炎,小年龄婴儿，年龄3月多见重症可以是百日咳杆菌导致原发性肺炎，也可并发或继发其他病原肺炎，临床表现痉挛性咳嗽，肺部啰音不明显发病早期WBC增高明显（2-5万），淋巴增高60%以上典型经过：前驱期（7-10天）-痉咳期（2-6周）-恢复期,大肠杆菌性肺炎,肺炎克雷伯菌（K.pn)和大肠埃希菌（E.coli)主要为HAP致病菌，CAP中多见于新生儿或小婴儿多为双侧支管肺炎全身症状极重，常并发败血症及休克。体温与脉率成比例常有脓胸但肺脓肿少见K.pn的X线：肺段或大叶致密实变影，其边缘膨隆突出,绿脓杆菌性肺炎,主要为HAP及VAP致病菌-HAP感染率为7.4%，VAP中感染率9.8%-11.7%-为非发酵菌，引起PA菌血症死亡率70%以上-耐药机制非常复杂（ESBLs,金属酶，AmpC酶，外膜通透性降低，外膜蛋白D2丢失，靶位改变，主动外泵等几乎涉及所有细菌耐药机制）-感染OR定植？,不动杆菌性肺炎,主要是鲍曼不动杆菌，HAP感染率3.4%，VAP感染率6.7%-11.2%-医务人员带菌率29%，易感染者为：早产、创伤、营养不良、免疫损伤、ICU、导管，插管等-是ICU后期感染和感染暴发流行的主要病原菌，14岁以下人群中其对碳青霉烯耐药率10.2%,不动杆菌,鲍曼不动杆菌纯培养的镜下形态（革兰染色）,鲍曼不动杆菌在麦康凯琼脂平板上的粉红色菌落,鲍曼不动杆菌在血琼脂平板上的菌落特征,不动杆菌甚至可以出现对所有抗生素均耐药,称为泛耐药不动杆菌(PDRA)也有人称之为G-菌的MRSA,嗜麦芽窄食单胞菌性肺炎,又称嗜麦芽寡养单胞菌，ICU多发致病菌，HAP，VAP-广泛存在于水、土壤中，也可从正常人口咽部、粪便中检出该菌为重要的条件医院感染菌，其分离率在不发酵糖革兰阴性杆菌中，仅次于铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆该菌也具有复杂的耐药机制，包括外膜通透性降低、产多种13内酰胺酶，尤其金属锌酶，因此对内酰胺类、碳青酶烯类抗生素天然耐药。,(1)多见于婴幼儿；(2)喘鸣症状常见；(3)腋温一般18Y)特殊药物-因病情危重，面对治疗需要又无其他可替代药物供选择，根据挽救生命为先的原则-告知-监测治疗反应失败-重新评估诊断-再检查分析原因（覆盖、剂量、途径、方法等）-注意混合感染-病程长者考虑真菌、TB等-机体过强炎性反应同样是有害的，甚至足可致命,弱中度高度羧苄西林替卡西林头孢唑林头孢西丁头孢噻肟头孢曲松头孢他啶亚胺培南克拉维酸盐舒巴坦头孢哌酮,金毓芳，国外医药抗生素分册10（3）：193-195，1989,BedeniB,ZagarZ.LijecVjesn.1995Sep-Oct;117(9-10):249-53,抗生素对b-内酰胺酶的诱导,：各直辖市卫生局，省直各医疗机构：为进一步加强医疗机构抗菌药物临床应用管理，促进抗菌药物临床合理使用，保证医疗质量和医疗安全，根据卫生部抗菌药物临床应用管理办法（卫生部令第84号）要求，我厅研究制定了抗菌药物临床应用分级管理目录（试行）（以下简称目录，见附件1），现印发给你们，并提出以下要求，请认真遵照执行。,河南省卫生厅关于印发抗菌药物临床应用分级管理目录（试行）的通知豫卫医2012158号,“特殊使用”（三线）的抗菌药物卫生部,1.第四代头孢菌素：头孢吡肟、头孢匹罗、头孢噻利；2.碳青霉烯类抗菌药物：亚安培南/西司他丁、美洛培南、帕尼培南/倍他米隆、比阿培南；3.多肽类与其他抗菌药物：万古霉素、去甲基万古霉素、替考拉宁、利奈唑烷；4.抗真菌药物：卡泊芬净，米卡芬净，伊曲康唑（口服剂、注射剂），伏立康唑（口服剂、注射剂），两性霉素B含脂制剂。,卫生部关于进一步加强抗菌药物临床应用管理的通知200938号通知,常用品牌抗生素抗菌谱区别,*此信息来处相关产品说明书,可以覆盖,不能覆盖,逻辑推理、分析病情、选好药物,分析原用抗生素疗效不理想的原因及可能诱生的酶类抗生素覆盖的细菌覆盖的酶类诱生的酶宜改用的抗生素青霉素G菌（）青霉素酶甲氧西林类甲氧西林类G菌青霉素