夜间血压升高的处理

夜间高血压通常定义为夜间高血压，即第1天22: 00至第2天6: 00之间的血压值。2013年欧洲心脏病学会高血压指南和2010年中国高血压防治指南指出，夜间(或睡眠)收缩期压力120mmHg(1mmHg=0.133kPa)或手气压力70mmHg可能被视为夜间高血压。夜间血压升高的情况有两种，白天血压低于135/85 mmhg，但夜间血压为120/70 mmhg，单纯称为夜间高血压。昼间血压135/85mmHg和夜间血压120/70mmHg被称为昼夜持续高血压。白天的血压上升，晚上的血压正常，目的是提高简单的白天的血压。白天血压上升更有可能得到治疗，单纯夜间高血压只能通过24小时动态血压监测来诊断，具有更独立的临床意义。夜间高血压的危险，生理情况下，血压的昼夜节律显示夜间血压比白天低10%-20%的降表形式的变化。如果夜间血压比白天下降10%以上，则是非迪马克血压曲线。迪珀血压意味着夜间血压高于白天血压。过压是指夜间血压比白天下降20%以上。夜间高血压与非表血压无关，但夜间高血压患者有非表血压曲线，夜间高血压和非表血压时心血管危险最高。流行病学、流行病学调查结果显示，夜间高血压患病率高，高血压甚至诊室血压符合标准的患者中普遍存在。在2014年对西班牙高血压协会62788人进行的一项调查中，发现4608名患者有隐匿性高血压，白天高血压、夜间高血压、昼夜高血压的患病率分别为12.9%、24.3%、60.0%，夜间高血压作为影响动态血压标准的主要因素，约为每周高血压患者的2倍。流行病学，JHS研究结果显示，425名正常血压或高血压非裔美国人，白天高血压，夜间高血压，白天和晚上高血压患病率分别为3.7%、19.1%和35.8%。李等研究包括中国景宁677名农村居民(女性为53.6%，平均年龄为47.6岁)，白天高血压、夜间高血压、昼夜高血压患病率分别为4.9%、10.9%和38.4%。夜间血压上升时，动脉僵硬指数、上臂和脚踝脉搏波传播速度明显提高，暗示夜间血压上升时会发生动脉硬化。夜间高血压和靶器官损害，相关研究证实，夜间高血压或夜间血压下降与心脏、大脑、肾脏损害密切相关，在预测亚临床靶器官损害和非良心血管事件方面，也优于白天血压。Ogedegbe等调查了425名夜间高血压患病率为19.1%的非裔美国人。与夜间高血压患者相比，左心室质量明显增加(152.5g和147.4g，p 0.01)，暗示夜间高血压的危险性比白天高血压更大。另外，左心室肥厚和蛋白尿患者的血压是正常人的3倍。关于高血压对心肌重构的影响，外国学者通过考察，发现高血压和左室肥厚患者中，非杓型高血压患者符合白天血压，但夜间高血压(136.9/79.1mmHg和132.9/75.3mmHg)、杓型高血压患者白天血压较高，但夜间血压达到了标准(143.7/81.3mmHg和132.9/75.3 mmhg)高血压和左室肥大的患者，以白天的血压符合标准为前提，如果夜间血压升高，仍会发生左室重塑和心肌纤维化，而夜间高血压的危险比白天的高血压更大。夜间血压升高会加快脑血管疾病的进行，夜间高血压对脑血管的损伤会导致更大的高血压，肾小球，肾脏小动脉收缩，产生肾素，血管紧张素等，使高血压恶化，进而引起肾脏损伤。夜间血压上升与微量白蛋白尿有更密切的关系，会进一步恶化高血压患者的肾脏损害。、夜间高血压的发病机制、胰岛素抵抗(IR)睡眠呼吸暂停通气综合征(SAHS)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性褪黑素分泌不足、胰岛素抵抗(IR):IR引起的夜间血压升高与以下机制有关(1)交感神经活性的增加。Cassaglia等发现胰岛素可以过滤血液脑脊液屏障作用于活核胰岛素受体，激活交感神经。胰岛素增敏剂吡格列酮改善血糖水平，抑制交感神经活动，减少松弛压力，IR激活交感神经，确认高血压上升。(2)通过肾保留钠影响血压。Ir和醛固酮都与年龄、性别、血压和体重指数(BMI)密切相关。胰岛素用作肾上腺素分泌促进剂，介导分泌。另外，Kumagai等研究人员表示，基准醛固酮水平为前三分之一的10年后出现IR的危险是下三分之一人口的1.71倍。由此，IR和醛固酮相互促进，形成上升夜间血压的恶性循环。2睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)，多项临床和流行病学研究表明，SAHS与高血压发生密切相关，50% 92%的SAHS患者患有高血压，30% 50%伴有SAHS。SAHS患者血压节律紊乱，ABPM大部分表现为非杓型高血压，甚至抗杓型高血压。夜间收缩期血压升高尤为明显，高血压程度与呼吸暂停严重有关。韩等研究表明，高血压和重度SAHS的患者比夜间收缩血压较弱的SAHS患者，对照组患者为分别(130.917.0)，(124.514.0)，(124.313.2)mmHg，p 0.01，分别为重要的低氧血症、高脂血症及交感神经系统兴奋性的增加是诱发夜间高血压的重要机制，交感神经的活性最重要。据调查，交感神经活性提高，血浆儿茶酚胺水平提高，抵抗小动脉收缩，外周血管阻力提高，导致高血压，3肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活动异常及肾功能丧失，红烧等未接受药物治疗的184名老年患者患有夜间高血压。血清肾素活性(pra)、血清醛固酮水平(PAC)、醛固酮/肾素比率(arr)明显高于正常老年人群，lgARR每次标准偏差增加时，非二进制高血压发病率增加1.95倍。钠排泄障碍与夜间血压密切相关，是由肾钠排出功能下降引起的。Fukuda等认为，肾功能衰退患者的夜间血压上升将持续上升，直到日中钠素减少，钠储备二次补偿现象排除了足够的钠盐份。4褪黑素的分泌不足，褪黑素是晚上松果腺分泌的激素，对维持血压昼夜节律有重要作用。经确认，褪黑素受体广泛分布在主动脉、冠状动脉、左心室和外周血管中。褪黑素与受体结合，从内皮细胞释放一氧化氮，提高细胞质Ca2水平，降低血清去甲肾上腺素水平，松弛血管，参与夜间血压调节。夜间高血压治疗，对生活方式的干预：戒烟和戒酒，白天进行适当的运动，改善睡眠，限制盐，药物干预，高血压时间治疗学通过选择适当的药物和治疗时间，使药物的降压效果与高血压发生节奏一致，抑制清晨血压上升，全天控制血压，减少血压变异性，减少靶器官损害。治疗通过调整药物的服药时间，或通过血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)、血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)等特殊的药物释放技术，在时间治疗学中，RAAS阻断剂的研究进展最好。许多临床研究表明，比起早上服药，晚上服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)、血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)，可以显着降低夜间血压，恢复昼夜血压节律。比起早上吃药，晚上服用RAAS阻断剂有两个优点。(1)全段对降低血压更有效，有助于降低夜间高血压，甚至降低清晨的血压。(。(2)降压效果持续时间长，有助于调节24小时的平均血压。(。因此，对夜间高血压患者来说，夜间服用RAAS阻断剂更有效，钙通道阻断剂(CCBs)的部分临床试验证实，早晨或晚上服用CCBs，大部分都有效降低血压，降低夜间高血压，恢复昼夜血压节律，在统计上没有差异。但是，以238名无药膏高血压患者为对象的前瞻性实验表明，夜间服用硝苯地平缓释片可以明显减少夜间高血压(-12.8/-7.8 mmhg和-7.5/-5.1 mmhg，p 0.008)，非杓患者的比例。可以降低清晨