兽医学复习资料

一、 名词解释1. 疾病（disease）：疾病是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。2. 充血（潮红）：由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张，流入血量显著增多，称为动脉性充血，简称充血。3. 淤血（发绀）：由于静脉回流受阻，使血液淤积于毛细血管和小静脉内，引起局部组织或器官内静脉血量增多时，称静脉性充血，简称淤血。4. 槟榔肝：当肝脏发生脂肪变性和淤血时，肝体积增大，胞膜紧张，切面呈红黄相间花纹状结构，似中药槟榔，称为槟榔肝。5. 出血 ：血液由心腔或血管内逸出，称为出血。6. 血栓形成：在活体的心、血管内流动着的血液发生凝固或血液中某些成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓。7. 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺血缺氧而发生的坏死，称为梗死。8. 脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性。9. 虎心斑：脂肪变性的心肌呈黄色条纹与正常暗红色心肌相隔，似虎皮斑纹，称虎心斑。10. 火腿脾：淀粉样物质弥漫地沉着在红髓的脾索和脾窦的网状纤维上，常呈火腿样花纹，俗称“火腿脾”。11. 西米脾：眼观脾脏肿大，质地稍硬，切面干燥，脾小体呈灰白色半透明的颗粒状，似煮熟的西米。12. 发热：是指致热原的作用使机体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。13. 绒毛心：当发生纤维素性心包炎时，心包腔有大量的纤维蛋白渗出并发生机化，在心外膜上出现灰白色絮状或绒毛状物质，这种心称为绒毛心。14. 内生性致热原：在发热激活物的作用下，体内某些细胞（产内生致热原细胞）被激活，产生并释放的致热物质，称为内生性致热原。15. 贫血：单位容积血液中，红细胞和血红蛋白量少于正常范围，称为贫血。16. 水肿：水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水。过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。17. 休克：是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。18. 败血症：机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的防卫机构，进入血液循环，并且大量生长，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。19. 败血脾：发生败血症时，脾脏肿大、质地柔软、呈暗红色、脾脏切面模糊、能刮下血粥样物质。20. 药物：用于治疗、预防或诊断疾病并提高畜禽生产的物质。21. 药物制剂：将药物经过适当加工，制成方便，便于保存、运输，能更好发挥疗效的制品。22. 首过效应（关卡效应）：内服药物以胃肠吸收后经门静脉进入肝脏，经过各种酶的首次代谢后进入全身血液循环，而这时的药物已经有所减少，这种现象称为。23. 肝肠循环：药物在肝脏中首次代谢后，通过胆汁排泄进入到十二指肠，又通过门静脉返回肝脏进行再次转化，如此反复循环，称为肝肠循环。24. 配伍禁忌：药物在体外配伍直接发生物理的或化学性的相互作用而影响药物疗效或毒性反应称为配伍禁忌。25. 窄谱：仅对单一菌种单一菌属有抗菌作用 26. 广谱：不仅对细菌有作用，而且对衣原体、 支原体、立克次体、螺旋体及原虫抑制作用。27. 耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用 的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。28. 综合征候群：在有些疾病过程中，某些症状常固定地组合在一起，同时或按一定顺序表现出来，这些症状的联合称综合征候群。如黄疸、消瘦、腹水为肝病综合征候群。29. 共济失调：表现运动四肢配合不协调，走路摇摆，行走欲跌，呈醉酒状；或肢蹄高抬，用力着地，似涉水样。30. 心悸：心搏动过度增强而引起的体壁震动。31. 心内杂音：临床上多是心内膜及其相应的瓣膜口发生形态改变或血液性质发生变化时引起，常伴随第一或第二心音之后或同时产生的异常音响，称为心内杂音。32. 心律不齐：正常情况下，每次心音的间隔时间相等，强弱一致。若每次心音的间隔时间不等、强弱不一致时，称为心律不齐。33. 反刍：是指反刍兽采食后周期性地将瘤胃内的食物返回口腔，重新细致地咀嚼再咽下地复杂过程。34. 嗳气：是反刍动物正常的消化活动。嗳气是指反刍兽通过瘤胃收缩和腹肌压迫，将瘤胃内食物发酵产生的气体经过食道、口腔和鼻腔排出体外的过程。35. 中枢性呕吐：是由于毒物或毒素直接刺激延脑的呕吐中枢而引起。特点是一般无恶心，胃内容物排空后仍然继续呕吐。36. 末梢性呕吐；是由于延脑以外的其他器官受刺激反射性引起呕吐中枢兴奋而发生。特点是先恶心后呕吐，直至胃内容物排空后呕吐才停止。37. 强迫运动：是指不受意识支配和外界环境影响，而出现的强制发生的有规律的运动。任其自由运动，观察其运动情况。常见的强迫运动有以下几种。 滚转运动 、回转运动、暴进暴退、盲目运动。38. 痉挛：是指横纹肌不随意的急剧收缩。按肌肉收缩形式不同有阵发性痉挛、强制性痉挛和癫痫。39. 麻痹（瘫痪）：指动物的随意运动减弱或消失。40. 癫痫 ：大脑皮层性的全身性阵发性痉挛，伴有意识丧失、大小便失禁，称为癫痫。二、 选择填空题1. 疾病的经过分期为潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期。疾病的转归期包括康复（完全痊愈和或不完全痊愈）和死亡。2. 死亡的过程包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。3. 肺淤血的病因左心衰竭。4. 出血的类型分破裂性出血（血管破裂）和渗出性出血（血管壁通透性升高）。5. 血栓分为白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。6. 梗死的类型有贫血性梗死（或白色梗死）、出血性梗死（或红色梗死）。7. 当发生全身性萎缩时最早发生萎缩的是脂肪，最不容易发生的是心脏和脑。（顺序为：脂肪肌肉肝脏脾脏肾脏淋巴结心、脑）8. 细胞内变性：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、透明变性。9. 细胞外变性：透明变性、粘液样变性、淀粉样变性、病理性色素沉着、钙化。10. 颗粒变性细胞中出现吸水膨胀的线粒体，水泡变性和颗粒变性是同一病理过程的不同发展阶段。11. 坏死的类型凝固性坏死、湿性坏死、坏疽。12. 镜下判断细胞是否发生坏死的唯一依据是核浓缩 、核碎裂、 核溶解。13. 肉眼判断细胞是否发生坏死的依据是与正常组织之间是否出现暗红色炎性反应带。14. 炎症的局部表现红、肿、热、痛、机能障碍。15. 炎症局部的基本病理变化为变质、渗出、增生。16. 外周血液中白细胞增多原因有急性化脓性炎（血液中嗜中性白细胞怎多为主）、病毒感染（淋巴细胞增多为主）、过敏性炎，寄生虫感染（嗜酸性白细胞增多为主）。17. 炎症类型 变质性炎、渗出性炎、增生性炎。渗出性炎症按渗出物的主要成分及病变特点：浆液性，纤维素性，化脓性，出血性炎症。18. 渗出过程即为白细胞游出的过程翻滚、贴壁、穿壁、浸润。19. 化脓性炎类型脓性卡他、脓肿、蜂窝织炎、积脓20. 热型包括稽留热、弛张热、间歇热和回归热。21. 按贫血发生的原因分失血性贫血、溶血性贫血、造血障碍性贫血。22. 外周血液中红细胞形态变化有退化型红细胞、再生性红细胞。23. 休克的分失血性休克、创伤性休克、中毒性休克、心源性休克、过敏性休克24. 左心衰竭原因（肺水肿）、右心衰竭（全身性水肿）、肾性水肿（大量蛋白质的丢失，血浆胶体渗透压下降）25. 维持有效循环血量的三个因素是足够的血容量、有效的心排出血量、正常的血管功能。26. 药物对机体的作用中，药理效应是药物引起的机体反应，包括兴奋与抑制。27. 药物作用的选择性是治疗作用的基础，药物作用的方式包括局部作用与吸收作用、直接作用与间接作用28. 药物治疗作用：对因治疗、对症治疗、补充治疗。不良反应：副作用、毒性反应、后遗效应、变态反应、继发反应。29. 药物吸收快慢速度静脉注射、肺泡、肌肉、皮下、直肠、内服、皮肤。30. 新斯的明对骨骼肌的兴奋最强，运用于重症肌无力，胃肠道迟缓。31. 局部麻醉药的作用机理是阻断Na+内流32. 局部麻醉的方法表面麻醉，浸润麻醉、传导麻醉、硬膜外麻醉、封闭疗法。33. 氯胺酮是新型短效镇痛麻醉药，肌注或静注作用快速，续是短。34. 分离麻醉能阻断感觉冲动向丘脑和新皮层的传导，产生抑制作用，同时又能兴奋脑干和边缘系统，引起感觉和意识分离。35. 尼可刹米（可拉明）直接兴奋延髓呼吸中枢。36. 肝素和香豆素有体内抗凝作用，构橼酸钠用于体外抗凝，阿司匹林是抗血小板聚集药。37. 青霉素的主要不良反应是过敏反应，最严重不良反应是过敏性休克，首选抢救药物是肾上腺素。38. 链霉素是结核、鼠疫、兔热病的首选药。39. 一般G-杆菌感染，首选药物是庆大霉素；毒性最打的是新霉素；林可霉素和红霉素有拮抗作用，林可霉素在骨组织中的浓度最高，主要用于金葡性急慢性骨髓炎；红霉素在胆汁中的浓度最高，主要排泄经胆汁，主要不良反应是胃肠道反应。40. 临床检查诊断的基本方法有问诊、视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊。41. 木马状是破伤风的特异症状。42. 问诊内容生活史、既往史、现病史。43. 触感包括捏粉感（皮下水肿）、波动感（积液或化脓）、坚实感（增生）、硬固感（钙化或硬化）、气肿感（坏死，又有气体产生）。44. 基本叩诊音清音、浊音、鼓音。45. 猪丹毒：充血，指压褪色；猪瘟：出血，指压不褪色。46. 在体温测定时，禽类测其翼下温度，其他动物都以直肠温度为标准。47. 稽留热：高热持续数天或更长时间，并且昼夜温差在1以内；弛张热：体温昼夜间有较大的升降，温差在12或3以上，不降到正常温度。48. 心脏出诊主要检查心搏动强度、频率及其敏感性。49. 叩诊分为直接叩诊和间接叩诊，间接叩诊分为指指叩诊法和槌板叩诊法两种。50. 兴奋是中枢神经系统机能亢进的结果；制是中枢神经系统机能降低的结果。按其程度不同可分为：沉郁：是中枢轻度抑制的现象。昏睡：是中枢中度抑制现象。昏迷是中枢高度抑制的现象51. 营养程度的判定，临床上常分为三级或以膘成表示。营养良好（八、九成膘）；营养中等（六七成膘）；营养不良（五成膘以下）。52. 呼吸类型，康动物的呼吸类型均属胸腹式呼吸（但犬为胸式呼吸），即在呼吸时胸壁和腹壁的起伏动作协调一致，强度大致相同，又称混合式呼吸。病理情况下，表现为胸式呼吸和腹式呼吸。53. 呼吸困难的原因及其表现形式，有三种类型呼气性呼吸困难、吸气性呼吸困难 、 混合性呼吸困难54. 呼吸节律异常有三种情况潮式呼吸、库式呼吸和毕氏呼吸。55. 健康马，由于解剖生理的特殊性，肺部听不到支气管呼吸音。56. 罗音是伴随呼吸而出现的附加音响，是一种重要的病理特征。按其渗出物性质分为干罗音和湿罗音。干罗音：干罗音是支气管炎的典型症状。57. 咳嗽性质 干咳、湿咳、疼咳。咳嗽频度分稀咳、频咳、痉咳。强弱分强咳、弱咳。58. 鼻液性状分为：浆液性鼻液 、粘液性鼻液 、脓性鼻液 、腐败性鼻液、血性鼻液 、铁锈色鼻液（马出现此症状则为胃扩张、肠破裂）59. 正常情况下，动物在饲喂后0.51h开始反刍，每昼夜约反刍48次，每次反刍持续时间3050 min，每次返回口腔的食团约再咀嚼4060次（水牛约4045次）60. 病理情况下表现：反刍弛缓、反刍停止、反刍疼痛。61. 嗳气是反刍动物正常的消化活动。马属动物若出现嗳气则提示胃扩张或胃破裂。62. 瓣胃正常蠕动音为捻发音，真胃听诊蠕动音类似肠音，呈流水音或含漱音。63. 病理的排尿次数及尿量变化：多尿、少尿、无尿、尿闭、尿失禁64. 当发生乳房炎时，炎症部位肿胀、发硬，皮肤呈紫红色，有热痛反应，有时乳房淋巴结也肿大，挤奶不畅。炎症可发生于整个乳区或某一乳区。如发生乳房结核时，乳房淋巴结显著肿大，形成硬结，触诊常无热痛。65. 坏死的结局：溶解吸收、分离排除、机化和包裹、钙化66. 神经机能障碍表现为意识障碍，感觉障碍与反射障碍67. 尿失禁的特征是病畜排尿时，不取正常排尿姿势，而是经常不自主地呈线状（或滴状）排除少量尿液叫失禁，见于膀胱括约肌麻痹及腰荐部脊髓损伤。尿淋漓的特征是病畜排尿不畅，排尿困难，尿呈点滴状、线状或断续排出，见于尿闭、尿失禁及排尿疼痛的疾病。排尿疼痛（尿疝）尿疝的特征是病畜排尿时拱腰，腹肌强烈收缩，反复用力，前肢刨地，后肢踢腹，头不断后盼或摇尾、呻吟，屡呈排尿姿势，但无尿液排出，或尿液呈点滴状或线状排出，排尿完后，仍较长时间保持排尿姿势，见于膀胱炎、尿道炎、尿道阻塞、阴道炎等。68. 马正常尿液浑浊不透明，当发生酸中毒时，尿液变为澄清透明。69. 运动机能障碍表现为强迫运动、共济失调、痉挛、麻痹。三、 简答题1. 什么是水肿？简述水肿发生的机制？答：水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。 机制：（1）血管内外体液交换失平衡毛细血管有效流体静压升高（滤出）血浆胶体渗透压降低（回流）血管壁通透性升高（流出）淋巴管回流受阻（回）组织液渗透压升高（挤出）（2）体内外液体交换失平衡肾小球滤过率急剧降低肾小管重吸收增多2. 简述白细胞游出的过程。 答：翻滚 贴壁 穿壁 浸润3. 什么是贫血？贫血类型有哪些？答：单位容积血液中，红细胞和血红蛋白量少于正常范围，称为贫血。按贫血发生的原因分： 失血性贫血：红细胞丧失过多。常见于各种创伤、产后、肝脾破裂寄生虫病溶血性贫血：红细胞大量破坏造血障碍性贫血：造血功能障碍4. 简述氨茶碱的药理作用。答：（1）支气管平 滑肌松驰作用 抵制PDE(磷酸二酯酶 )，使CAMP升高刺激内源性肾上腺素的释放抗炎作用：抑组胺和慢反应物释放/中粒C入管 直接松驰支气管和肺脉管系统的平滑肌（2）兴奋R作用对R中枢有兴奋作用，可使R中枢对CO2的刺激阈值下降R深度增加。发热激活物 刺激产EP细胞 合成释放EP体温调节中枢合成中枢发热介质SP上移运动神经 交感神经骨骼肌 皮肤血管 产热 散热 体温上升发热的机制（3）强心作用还能诱导利尿，但作用较弱。5. M胆碱受体阻断药（阿托品）的作用。答：解除平滑肌痉挛：松驰多种内脏平滑肌抑制腺体分泌：唾液腺.汗腺呼吸道腺体胃腺眼散瞳眼内压升高调节麻痹心血管系统心率增加和传导加速扩张血管，改善微循环中枢神经系统较大剂量（12mg）可轻度兴奋延脑和大脑中毒剂量（10mg）由兴奋转入抑制或昏迷6. 完全麻醉的分期过程。答：第一期（镇痛期）(随意运动期)第二期（兴奋期）（不随意运动期）第三期（外科麻醉期):第四期（麻痹期）（中毒期）7. 为什么肾上腺素给药是要静脉注射？答： 口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。 皮下注射收缩血管，发生组织坏死。 静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱。8. 强心苷的药理作用？答：加强心肌收缩力（正性肌力作用）减慢心率和房室传导（负性心率作用）对肾脏的作用对血管的作用对心电图的影响：减慢心率 ，延长PR间期，缩短QT间期，导致ST段偏离，这是中毒作用的早期症状,与中毒者呕吐，体重减轻等同时出现。9. 什么是血栓的形成，血栓形成的条件和机制有哪些。答：血栓形成：在活体的心、血管内流动着的血液发生凝固或血液中某些成分凝集形成固体质块的过程。条件和机制：心血管内皮细胞的损伤（胶原纤维暴露，促使血小板黏聚）血流状态的改变（血流缓慢及漩涡形成）血液成分及性质的改变（血液凝固性增高）10. 简述发热的时相过程及临床表现。答：体温上升期 热代谢特点：产热散热，中心体温迅速或逐渐升高临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮”发热持续期（高峰期、热稽留期）热代谢特点：产热与散热在高水平上平衡 临床表现：皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感，皮肤、口唇干燥体温下降期（退热期、出汗期） 热代谢特点：产热 散热，体温逐渐下降临床表现：大量出汗、皮肤潮湿11. 糖皮质激素(GCS)的药理作用。答：.抗炎: 抵制粒细胞进入炎症区域稳定溶酶体膜收缩血管增加细胞基质对粘多糖酸酶的抵抗力抵制炎性细胞的吞噬功能(6)抵制结缔 组织增生。.抗免疫: 减少血中淋巴细胞的数量抑制抗体生成.抗毒素：抗内毒素对机体的损坏.抗休克：稳定生物膜保护心血管系统.影响代谢：升高血糖、促进糖原形成增加分解、抑制合成促脂肪分解长期使用致水、钠潴留而引起水肿，骨质疏松。12. 磺胺类药物分类答：用于全身感染的磺胺（易吸收） 短效（t1/224 h ）:磺胺多辛 （SDM） 1次/3-7d 用于肠道感染的磺胺（难吸收）:柳氮磺吡啶（SASP）外用磺胺: 磺胺米隆（SML） 磺胺醋酰（SA） 磺胺嘧啶银（SD-Ag）选择性：SD脑膜炎球菌 SMZ伤寒 SDM疟原虫（麻风、结核）SML、SD-Ag绿脓作用原理 抑制二氢叶酸合成酶 抑制核酸、蛋白质合成13. 什么是败血症，病理变化有哪些？答：败血症是机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的防卫机构，进入血液循环，并且大量生长，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。病理变化：尸僵不全，尸体易腐败、血凝不良、溶血、黄疸 全身广泛出血：皮肤、粘膜、浆膜、内脏淋巴结肿大（充血、出血、水肿） 败血脾：肿大、柔软、暗红色、切面模糊、 全身水肿 实质器官变性坏死14. 血栓形成过程及血栓类型。答：白色血栓：以血小板凝集为主形成血栓头部位置：心脏、动脉、静脉头部 形态：肉眼观:呈灰白小结节状、质硬、表面粗糙有波纹与不易脱落。混合血栓：形成红白相间排列形成血栓体部，主要成分纤维蛋白、血小板、红细胞、白细胞位置：静脉形态：肉眼观:灰白色和红褐色相间的层状结构、干燥、表面粗糙。红色血栓：大量红细胞和凝血因子堆积 形成血栓尾部 位置：静脉内延续血栓的尾部形态：肉眼:暗红色、湿润、有弹性。透明血栓: 组织或器官的毛细血管内，见于DIC时。主要由纤维蛋白构成15. 局部麻醉方法答：表面麻醉：麻粘膜下N梢，用于眼、鼻、咽喉、气管、尿道手术。浸润麻醉：注术部及皮内、皮下和肌肉组织中麻感觉 N,用于浅表小手术，兽医临床常用。传导麻醉（区域麻醉或N干麻醉）：将麻醉药注入神经干、神经丛或神经节周围，使该神经干所发出的神经纤维所分布的相应区域产生麻醉现象。跛行诊断、四肢和腹壁手术。硬膜外麻醉:注入硬脊膜外腔，阻断通过此腔穿出椎间孔的脊N，使后躯麻醉。用于难产、剖腹产、阴茎及后躯其它手术。犬可应用，牛马不用为宜。封闭疗法注入患部周围或N通道，以阻断病灶部不良冲动向中枢传递,减轻疼痛。 16. 复合麻醉的作用(麻醉的方式）答：麻醉前给药（补救不足，增强效果）诱导麻醉（使麻期缩短）基础麻醉（麻前琥珀,为深麻打基础）混合麻醉（氟烷与乙醚，减毒/协同）配合麻醉（局麻配合