病理学——呼吸系统疾病-1

呼吸系统疾病,DiseasesofRespiratorySystem,呼吸系统的组成：从解剖上上呼吸道（鼻、咽、喉）下呼吸道（气管、支气管和肺）从功能上导气部呼吸部,呼吸系统正常构成,气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡,导气部呼吸部,肺小叶,肺腺泡,呼吸系统正常构成,人气管,气管,上皮,固有层,黏膜下层,外膜,杯状细胞,纤毛细胞,肺,小支气管,细支气管,终末细支气管,肺泡与肺泡隔,本章主要内容,第一节呼吸道感染性疾病第二节慢性阻塞性肺病第三节肺尘埃沉着症第四节慢性肺源性心脏病第五节呼吸系统常见肿瘤,定义：气管和支气管黏膜的急性渗出性炎症，常继发于上呼吸道感染。发病人群：老人和婴幼儿。发病季节：寒冷季节。,急性气管支气管炎Acutetracheobronchitis,感染因素病毒、细菌、真菌等理化因素寒冷、尘埃等,病因,病理特点,急性卡他性炎急性化脓性炎急性溃疡性炎,支气管切面高度充血水肿，可见大量渗出物流出,临床表现,咳嗽咳痰，黏液痰黏液脓痰痰中带血缺氧表现（通气障碍）,肺炎（pneumonia),肺实质的炎症性疾病。主要为急性渗出性炎症。呼吸系统的常见病、多发病。,按病变部位和累及范围：大叶性，小叶性和间质性按病因：感染性肺炎细菌，病毒，支原体，真菌，寄生虫理化性肺炎羊水吸入，放射性变态反应性肺炎过敏性肺炎按病变性质：浆液性，化脓性，纤维素性，出血性，干酪性，肉芽肿性,分类,细菌性肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎病毒性肺炎支原体肺炎,肺炎,大叶性肺炎,LobarPneumonia,概念,主要由肺炎链球菌引起，病变累及肺叶的大部或全部的急性纤维素性炎。,LobarPneumonia,临床特点,青壮年起病急发热、寒战咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰肺实变体征外周血白细胞增高,LobarPneumonia,发病机制,肺炎链球菌（鼻咽部）,侵入肺泡,机体抵抗力低,经肺泡孔蔓延,繁殖，引发变态反应（充血、水肿、渗出）,经呼吸性细支气管蔓延,病理变化,充血水肿期(congestion)红色肝样变期(redhepatization)灰色肝样变期(greyhepatization)溶解消散期(resolution),LobarPneumonia,1.充血水肿期(为发病第12天变化),肉眼:病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。挤压可见肺组织内流出淡红色浆液。镜下:病变肺叶弥漫性的肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内可见较多的浆液性渗出物，混有少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。,充血水肿期,此期病人因毒血症，表现寒战、高热和血白细胞计数增高等症状肺泡内渗出物，可闻及捻发音及湿性啰音，X线见肺纹理增多，局部性淡薄均匀的阴影渗出液中常可检出肺炎球菌,1期临床病理联系,2.红色肝样变期(为发病后第34天变化),肉眼:病变肺叶肿大，呈暗红色，切面变实、质地似肝，灰红色镜下:肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔充满含大量红细胞及一定量的纤维素、嗜中性粒细胞和少量巨噬细胞的渗出物。其中的纤维素丝连接成网并常穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相接,红色肝样变期：肺叶充血，变实,大量细胞渗出物充满肺泡腔肺实变：叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见肺段或肺叶均匀致密的阴影功能性动静脉短路：紫绀、缺氧红细胞渗出，被巨噬细胞分解成含铁血黄素：铁锈色痰病变累及胸膜：胸痛，随呼吸、咳嗽加重,2期临床病理联系,3.灰色肝样变期(为发病后第56天),肉眼:病变肺叶仍肿大，但充血消退，故由红色逐渐变为灰白色，质实如肝镜下:肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压。相邻肺泡中纤维素丝经肺泡间孔互相连接的情况更为多见,灰色肝样变期（肺上叶实变）,叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期此期中肺泡虽仍无气，但因肺泡壁毛细血管受压，血液不流经病变肺部，故静脉血氧合不足的情况反而减轻，缺氧状况有所改善一般认为，此期患者体内针对病原体(如肺炎球菌)的抗体形成，临床症状开始减轻，病人咳出的痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰,3期临床病理联系,4.溶解消散期(发病后一周左右),肉眼：病变肺部质地变软，切面实变病灶消失，胸膜渗出物被吸收或轻度粘连。肺内炎症的完全消散，功能恢复，约需13周。镜下：肺泡内中性粒细胞变性、崩解、纤维素网逐渐溶解，巨噬细胞明显增多，肺组织逐渐净化复原，胸膜面纤维素溶解吸收。,渗出物溶解-实变体征消失，出现湿性啰音，X线示病变部位阴影密度逐渐减低，透亮度逐渐增加，呈散在不规则片状阴影。,4期临床病理联系,并发症,肺肉质变carnification肺脓肿pulmonaryabscess纤维素性胸膜炎fibrinoidpleuritis败血症septicemia感染性休克infectiveshock,LobarPneumonia,肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代,LobarPneumonia,肺肉质变,肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放蛋白溶解酶不足,肺泡腔内渗出的纤维素不能被完全溶解吸收,被肉芽组织取代而机化,病变肺组织呈褐色肉样纤维组织,纤维素性胸膜炎：左肺表面黄白色膜状物附着，并使两叶肺组织粘连,LobarPneumonia,小叶性肺炎,LobularPneumoniaBronchopneumonia,(二)小叶性肺炎,概念:小叶性肺炎(lobularpneumonia)又名支气管肺炎(bronchopneumonia)病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。主要发生于小儿和年老体弱者。,锥体形，尖端朝肺门，底面向着肺表面直径约1厘米脏层胸膜深层的结缔组织深入肺内分割而成以细支气管为中心,肺小叶,病因和发病机制,由细菌引起，常见的致病菌有葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等病原菌大多经呼吸道吸入支气管至肺泡组织而致病。这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻菌其他传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等，使机体抵抗力下降是其主要诱因,病理变化,病变特征:以细支气管为中心的化脓性炎症病灶，常散布于两肺各叶，尤以两肺下叶和背侧病灶较多肉眼：两肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶，直径多在05lcm左右，病灶中央常见一至二个细支气管断面，严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎(confluentbronchopneumonia),一般不累及胸膜,病灶处以细支气管管腔为中心的周围肺泡腔内出现较多的嗜中性粒细胞，随病情进展，嗜中性粒细胞渗出增多，渗出物成为脓性病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出严重时，病灶相互融合，呈片状分布，形成融合性支气管肺炎。此时，病灶周围常可伴有不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。,镜下：,镜下：,病灶中央见一发炎的细支气管，管壁充血，水肿并有大量的中性粒细胞浸润，管腔内充满中性粒细胞以及脱落崩解的粘膜上皮细胞；病变区肺泡内充满浆液、中性粒细胞，少量红细胞、纤维素及脱落的肺泡上皮细胞，肺泡壁充血水肿；病灶周围肺组织可出现代偿性肺气肿和充血水肿、支气管旁淋巴结常肿大，呈急性炎症反应,细支气管及所属的肺小叶化脓性炎，病变的支气管被破坏，支气管管腔为脓液阻塞,小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集,小叶性肺炎：各肺泡病变不同，有渗出，有坏死,小叶性肺炎：病灶内各肺泡腔内渗出物不均一,小叶性肺炎：有的以浆液性渗出为主,小叶性肺炎：病灶相互融合，形成大片的坏死和化脓,LobularPneumoniaBronchopneumonia,临床病理联系,早期:可表现为发热（热型不规则）、咳嗽和粘液脓性痰，听诊可闻湿啰音。胸透检查可见灶状阴影,肺实变的体征一般不明显病情严重时，可形成融合性支气管肺炎，出现呼吸困难，缺氧及脉搏增速。表现为鼻翼煽动、紫绀、谵妄、昏迷及心衰症状,毒素吸收-发热、血中性粒细胞支气管炎或渗出物刺激黏膜-咳嗽、咳痰、为粘液脓性或脓性痰病灶内渗出物-湿性啰音，X线片状阴影大量肺组织受累-呼吸困难、紫绀高热、缺氧-惊厥、昏迷病灶散在分布-多无实变体征胸膜不受累-多无明显胸痛,临床病理联系,并发症,心力衰竭呼吸衰竭脓毒血症肺脓肿、脓胸支气管扩张症,大叶性肺炎和小叶性肺炎的比较,病毒性肺炎,ViralPneumonia,病毒性肺炎(viralpneumonia),临床特点：除流感病毒、SARS病毒外，其余病毒性肺炎多见于儿童，症状轻重不等，除发热、全身中毒症状外，还常表现为频繁难治的咳嗽，气促，甚至发绀等症状。外周血白细胞总数不高，淋巴细胞比例升高。,病因：常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。常见的有流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒等。,病理变化,小叶间隔和肺泡壁增宽间质充血水肿淋巴细胞、单核细胞浸润属于间质性肺炎，肺泡一般不累及重者有肺泡的浆液纤维素性炎透明膜形成多核巨细胞、包涵体形成,ViralPneumonia,透明膜：浆液性渗出物浓缩贴附于肺泡内表面形成薄层均匀红染的膜状物。病毒包涵体:上皮细胞或多核巨细胞内红染球形小体，周围有透明晕。它是诊断病毒性肺炎的重要依据。,ViralPneumonia,多核巨细胞,病毒包涵体圆形或椭圆形，红细胞大小,病毒包涵体：增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体,病毒性肺炎：可见增大的肺泡上皮细胞核内病毒包涵体,ViralPneumonia,临床病理联系,病毒血症：病人发热、头痛、全身不适。炎症刺激支气管壁：频繁咳嗽，无痰。间质性炎症，影响气体交换：缺氧、呼吸困难和发绀。,支原体性肺炎,MycoplamalPneumonia,概念,支原体是一种非细菌、非病毒的微生物，引起间质性肺炎改变,MycoplamalPneumonia,支原体肺炎(mycoplasmalpneumonia),支原体肺炎是由肺炎支原体(mycoplasmapneumoniae)引起的一种间质性肺炎。临床特点：局部症状重（刺激性干咳）全身症状轻（不发热或低热）。主要经飞沫感染，秋、冬季节发病较多，儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。痰、鼻分泌物及咽拭子能培养出肺炎支原体,病理变化,引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。,MycoplamalPneumonia,间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润,MycoplamalPneumonia,军团菌性肺炎,Legionairesdisease,流行病学,1976年美国退伍军人协会集会，发生一种原因不明的重症肺炎暴发流行，死亡率极高。美国从尸检肺中查出立克次体样微生物，后证实为G-杆菌，并命名为嗜肺军团菌（legionellapneumophilia）,流行病学,1981年在南京发现国内第一例军团菌病例，北京(39例)和唐山各暴发流行一次集体人群中呈小规模暴发流行，医院内感染或散发本病在美、英、瑞士、日本、荷兰和加拿大等国流行,病因,军团菌共有42种，64个血清型，临床多为I型，为需氧G-杆菌，Gimenez染色呈红色，只有在含有L-半胱氨酸和铁的培养基（F-G培养基）才能生长,发病,嗜肺军团菌（LD）在人肺泡巨噬细胞和单核细胞内生存、繁殖，产生“毒性因子”LD在组织中引起的反应是趋化因子和酶共同作用的结果,临床特点,潜伏期2-10天，多在夏秋季（7-9月）发病中老年（50岁）、有慢性心、肺疾患、肾病、糖尿病、恶性肿瘤、艾滋病和接受免疫抑制剂治疗者易患此病病变累及多系统、多器官（肺、肾、心和中枢神经系统等）,临床特点,早期肺部听诊有湿啰音，进而出现肺实变体征胸片：早期为斑片状肺内浸润阴影，进而肺实变，少量胸腔积液，甚至脓胸血军团菌抗体(+);金标准为DNA杂交实验,肺的病理变化,肉眼观：,两肺重量增加,平均2000g，可达2500g两肺散在分布的灰白色斑片，病变区质地变实严重者整个大叶实变，似大叶性肺炎,镜下观：,以细支气管为中心的肺急性纤维素性化脓性炎。细支气管壁大量中性粒细胞浸润，组织坏死；肺泡腔内充满大量中性粒细胞、巨噬细胞、纤维素及脱落的肺泡上皮细胞，其内含军团杆菌部分区域坏死形成小脓肿纤维素性胸膜炎,病理变化,军团菌肺炎,渗出,小脓肿,呼吸窘迫综合征,Respiratorydistresssyndrome(RDS),概念,多种原因造成肺泡毛细血管膜弥漫性损伤和通透性增高而引起的一种急性呼吸衰竭综合征。,RDS,病因,肺部感染：各种肺炎氧中毒肺挫伤：挤压伤肺栓塞：血栓、羊水、脂肪全身性病理过程：败血症、休克、DIC、胰腺炎等,RDS,发病机制,肺表面活性物质减少：形成少，消耗多血管活性物质增多：前列腺素、血栓素A2蛋白水解酶增多：胶原酶、弹性蛋白酶氧自由基增多,RDS,病理变化,大体特点表面：肺饱满湿润肺膜出血斑点斑片状肺萎陷区切面：实变泡沫状液体流出,RDS,病理变化,组织学特点肺水肿肺泡管、肺泡透明膜形成灶性肺萎陷微血栓形成弥漫性肺间质纤维化,RDS,呼吸窘迫综合征：肺泡腔内蛋白性液体渗出，并在肺泡管和肺泡表面形成膜状物,RDS,呼吸窘迫综合征（RDS）,成人呼吸窘迫综合征（ARDS）新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）,新生儿呼吸窘迫综合征,新生儿较常见病未成熟儿剖腹产新生儿低体重儿第2个孪生儿,RDS,NRDS：小支气管内可见吸入的羊水成分（胎便小体和角化物质）,NRDS：肺泡内可见吸入的角化物质,RDS,慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD)是一组以肺实质与小气道受损后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称，主要包括：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。,慢性阻塞性肺病,慢性支气管炎,ChronicBronchitis,概念：指支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。大支气管小支气管细支气管,慢性支气管炎,临床特征：咳嗽、咳痰反复发作或伴有喘息症状，且每年至少持续3个月，连续两年以上流行病学：4065岁的人群中患病率可达15-20结局：病情进展可并发肺气肿和肺心病,病因和发病机制,与吸烟、寒冷刺激、大气污染、过敏反应、机体抵抗力降低等因素密切相关,呼吸道反复病毒和细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和加重的重要因素,慢性支气管炎往往是多种因素长期综合作用所致,病理变化,黏膜上皮坏死、脱落，鳞化以及杯状细胞数量增加,支气管壁其他慢性炎性损伤充血、水肿、慢性炎细胞浸润平滑肌断裂、萎缩软骨变性、萎缩或骨化若蔓延，形成细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础,腺体增生、肥大和黏液腺化生，晚期萎缩,假复层纤毛柱状上皮脱落,ChronicBronchitis,支气管上皮坏死脱落,支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润,支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润,黏液腺化生,炎症浸润,细支气管周围炎,纤维闭塞性细支气管炎,慢性阻塞性肺气肿,临床表现,白色粘液泡沫状痰粘液脓性痰喘息双肺哮鸣音、干性罗音阻塞性通气障碍,ChronicBronchitis,临床病理联系,炎症刺激支气管粘膜，腺体分泌亢进咳嗽、咳痰、细菌感染时为脓性痰，罗音管腔狭窄，分泌物阻塞管道喘鸣、呼吸困难、呼吸功能不全粘膜，腺体萎缩分泌物痰量或无痰,结局及并发症,治愈积极预防、治疗、能逐渐渐治愈并发症防治不及时，不彻底慢性阻塞性肺气肿肺源性心脏病支气管扩张症:炎症使支气管壁的支撑组织受损所致,肺气肿,PulmonaryEmphysema,概念,肺气肿(pulmomryemphysenma)是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。,PulmonaryEmphysema,病因和发病机制,细支气管阻塞性通气障碍：慢支使小气道管壁破坏，塌陷或管腔内粘液阻塞；肿瘤、异物也可压迫、阻塞小气道，使残气量异常增多,肺泡壁弹性降低慢性炎症破坏弹力纤维1抗胰蛋白酶缺乏：使弹性蛋白酶数量增多，破坏肺的组织结构,吸烟：支气管肺泡灌洗液巨噬细胞（释放弹性蛋白酶）较正常多4倍,类型与病理变化,肺泡性肺气肿(alveolaremphysema),间质性肺气肿(interstitialemphysema),其他类型肺气肿,类型与病理变化,肺泡性肺气肿(alveolaremphysema)(1)腺泡中央型肺气肿(centriacinaremphysema)(2)腺泡周围型肺气肿(periacinaremphysema)(3)全腺泡型肺气肿(panacinaremphysema),类型与病理变化,腺泡中央型肺气肿最常见呼吸性细支气管囊性扩张与吸烟密切相关，多伴小气道炎症,腺泡中央型肺气肿,类型与病理变化,全腺泡型肺气肿累及腺泡全部与遗传性1-AT缺乏有关,全腺泡型肺气肿,类型与病理变化,腺泡周围型肺气肿肺泡管、肺泡囊扩张常见于胸膜下肺组织可发展为肺大泡由于小叶间隔受牵拉或炎症病变所致也成隔旁肺气肿,肺大泡：气囊直径超过2cm，并破坏小叶间隔。,类型与病理变化,肺泡性肺气肿(alveolaremphysema),间质性肺气肿(interstitialemphysema),类型与病理变化,间质性肺气肿(interstitialemphysema)病因：肋骨骨折、剧烈咳嗽等发病机制：肺内压急剧升高空气进入肺间质胸膜下、肺小叶间隔形成串珠状气泡,类型与病理变化,肺泡性肺气肿(alveolaremphysema)(1)腺泡中央型肺气肿(centriacinaremphysema)(2)腺泡周围型肺气肿(periacinaremphysema)(3)全腺泡型肺气肿(panacinaremphysema),间质性肺气肿(interstitialemphysema),其他类型：瘢痕旁肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿、代偿性肺气肿等,肉眼观察,肺显著膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软而弹性差,肉眼观察,肺切面呈蜂窝状，触之捻发音增强。,镜下观察,肺泡扩张，间隔变窄，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。,肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。,小支气管和细支气管可见慢性炎症。,气囊壁上常可见呼吸上皮(柱状或低柱状上皮)及平滑肌束的残迹。,在较大的融合性气囊腔内有时还可见有间质和肺小血管(肺小动脉)的悬梁。,肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,临床病理联系,支管性阻塞通气障碍缺氧、CO2潴留肺泡破坏换气障碍气促、胸闷肺功能测定，残气量超过35%。,肺泡过度膨胀胸廓呈吸气状态桶状胸、呼吸运动减弱、语颤降低，叩诊呈过清音，心界缩小或消失，呼吸音减弱、呼气延长。肺泡破坏Cap床减少肺循环阻力肺动脉高压右心肥大（肺心病）肺大泡破裂自发性气胸,临床病理联系,结局及并发症,肺心病及右心衰呼吸衰竭和肺性脑病自发性气胸,支气管哮喘,Bronchialasthma,支气管哮喘,概念：简称哮喘，是由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。,发病机制：涉及过敏原、机体、细胞、受体和炎症介质等5个环节。包括在过敏原激发后15-20分钟哮喘发作的速发性反应（主要与T细胞和肥大细胞相关）和过敏原激发的4-24小时哮喘发作的迟发性反应（与嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞相关）,病因：花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品和药物等,病因和发病机制,病理变化,镜下:1.支气管粘膜水肿，上皮层内杯状细胞增多，粘膜的基底膜显著增厚并发生玻璃样变2.粘液腺和管壁平滑肌细胞肥大和增生3.在固有膜、粘膜下及肥厚的肌层内有嗜酸性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞、浆细胞浸润,肉眼:肺因过度充气而膨胀，常有灶状肺萎陷。支气管管腔内含有粘稠的粘液栓，偶尔可有支气管扩张,临床病理联系,哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音。症状可自行或经治疗缓解。,反复的哮喘发作可导致胸廓变形及弥漫性肺气肿，有时可发生自发性气胸。,支气管扩张,Bronchiectasis,概念,由于支气管壁的炎性损伤致直径大于2mm的中等大小的支气管异常持久性扩张状态。扩张支气管常因分泌物潴留继发化脓性炎症。,Bronchiectasis,病因和发病机制,支气管壁的炎性损伤支气管腔阻塞支气管先天性发育不全及遗传因素,Bronchiectasis,病理变化,肉眼：支气管呈圆柱状、串珠状或囊状扩张腔内有脓性物潴留病变周围肺组织常有不同程度的萎陷、纤维化或肺气肿,Bronchiectasis,Bronchiectasis,一叶肺脏切面显示多个大小不等的囊腔，波及到肺膜,Bronchiectasis,支气管呈圆柱状或囊状扩张，延伸到肺膜下,病理变化,镜下：支气管呈慢性炎症表现并伴有不同程度的组织结构破坏。管壁结构消失，由肉芽组织取代。周围肺组织可见淋巴细胞浸润、纤维组织增生。,Bronchiectasis,Thereisanintenseacuteandchronicinflammatoryexudationwithinthewallsofthebronchiandbronchioles,associatedwithdesquamationoftheliningepitheliumandextensiveareasofnecrotizingulceration.,支气管反复慢性炎症：频发的咳嗽伴化脓菌感染：大量脓痰支气管壁血管遭破坏：咯血支气管阻塞：呼吸困难,临床病理联系,第四节肺尘埃沉着症,概念：肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)，简称尘肺，是因长期吸入粉尘，致使粉尘在肺内沉着所引起的肺部病变。按沉着粉尘的化学性质可将其分无机尘肺:主要有硅肺、石棉肺和煤矿工人肺等，均为职业病。有机尘肺:主要有农民肺、蘑菇养殖者肺和饲禽者肺等。,硅肺,Silicosis,一、肺硅沉着症,肺硅沉着症(silicosis)简称硅肺(曾称为矽肺)，是因长期吸人大量含游离二氧化硅(Si02)的粉尘而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为主要病变的常见职业病。长期从事开矿、采石、坑道作业以及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂等生产作业的工人易患本病。病程进展缓慢，即使在脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续发展。患者多在接触硅尘1015年后发病。,病因和发病机制,游离的二氧化硅是硅肺的致病因子与尘埃的大小（60%III期肺部感染肺气肿和自发性气胸慢性肺源性心脏病,Silicosis,二、肺石棉沉着症,肺石棉沉着症是因长期吸人石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的一类职业性尘肺。石棉是一种天然的矿物结晶，其化学成分是含有铁、镁、铝、钙等元素的硅酸盐复合物临床上，患者主要出现咳嗽、咳痰、气急和胸痛等，晚期出现肺功能障碍和肺心病的症状和体征，患者痰内可检见石棉小体。,发病机制,石棉的致病力与其被吸入的数量、大小、形状、溶解度不同有关直形的石棉纤维易被吸入，而螺旋形的石棉纤维通常被上呼吸道粘膜所阻挡、排出吸入的石棉粉尘多数停留在呼吸细支气管，仅有部分抵达肺泡，透过肺泡上皮进入肺间质，有的被巨噬细胞运输到脏层胸膜，导致肺间质和胸膜纤维化,病理变化,病变特点:肺间质弥漫性纤维化，石棉小体形成以及脏层胸膜肥厚，壁层胸膜形成胸膜斑。肉眼：肺缩小、变硬1.早期,病变主要见于两肺下部和脏层胸膜下肺组织内2.晚期，肺间质广泛纤维化,常伴有明显的肺气肿和支气管扩张两侧中、下胸壁呈对称性分布的质硬、灰白色、半透明的胸膜斑,1.早期:I型肺泡上皮受损,型肺泡上皮增生，肺泡腔内有大量脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞小动脉发生闭塞性动脉内膜炎2.晚期:肺组织弥漫性纤维化，大多数肺泡闭塞，由纤维组织填充。可见一些衬以立方上皮的肺泡(腺样肺泡)在增生的结缔组织纤维间散在着一些石棉小体，其长短不一(数微米数百微米)黄褐色，哑铃状、或蝌蚪形，铁反应阳性，石棉小体旁可见异物巨细胞,镜下：,并发症,1恶性肿瘤石棉沉着症并发肺癌者可高达12一17。吸烟的石棉工人患肺癌危险性比不吸烟人群高5392倍，尤其是并发恶性胸膜间皮瘤多见。2肺结核肺石棉沉着症并发肺结核的频率约10，远低于肺硅沉着症。3肺源性心脏病重症肺石棉沉着症常并发肺源性心脏病。,慢性肺源性心脏病,Chroniccorpulmonale,概念,简称肺心病，以慢性肺疾病引起肺循环障碍，肺动脉压力升高，致右心室肥厚扩张为特征的心脏病。-我国北方地区常见-寒冷季节发病-老年人多见-吸烟者多见,Corpulmonale,支气管、肺疾病COPD最常见，又以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见肺尘埃沉着症慢性纤维空洞性肺结核弥漫性肺间质纤维化,病因和发病机制,阻塞性通气障碍,气-血屏障破坏,缺氧,肺小动脉痉挛,肺血管构型改建,肺循环阻力增加,肺动脉压升高,肺心病,胸廓运动障碍性疾病脊柱畸形胸廓畸形,病因和发病机制,限制性通气障碍,肺血管受压、扭曲,肺循环阻力增加,肺动脉压升高,肺心病,肺血管性疾病少见,发病,肺小动脉痉挛：缺氧肺血管构型改变：细动脉肌性化限制性通气障碍：胸廓畸形肺血管床面积减少：肺气肿,Corpulmonale,病理变化,原发性疾病肺动脉病变心脏病变,Corpulmonale,肺动脉病变,肺小动脉的病变无肌型细动脉肌化肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵形平滑肌束，使血管壁增厚，管腔狭窄,Corpulmonale,Muscularizationofarterioles,心脏病变,肉眼：心脏增大，心尖钝圆重量增加，300克右室壁肥厚，肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度0.5cm右心腔扩张，乳头肌增粗,Corpulmonale,肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张,Corpulmonale,心脏病变,镜下：右心室壁心肌细胞肥大，核增大、深染,Corpulmonale,临床病理联系,原有疾病的临床表现呼吸衰竭和右心衰的临床表现：呼吸困难，紫绀，心悸，下肢水肿，肝肿大，腹水，颈静脉怒张肺性脑病：重症患者，因缺氧严重，可影响神经系统功能，产生头痛、烦躁、抽搐、震颤、嗜睡甚至昏迷，称肺性脑病,Corpulmonale,Corpulmonale,鼻咽癌,Nasopharyngealcarcinoma,概念,发生于鼻咽部黏膜上皮的恶性肿瘤。分布：广东、广西、福建性别：男：女=2-3：1年龄：多为40-50岁临床表现：鼻塞、鼻衄、听力减退、偏头痛、颈部淋巴结肿大等,Nasopharyngealcarcinoma,病因,EB病毒所有瘤细胞均表达EBV-DNA。环境因素腌制食品、吸烟、甲醛等。遗传因素流行病学证据,Nasopharyngealcarcinoma,病理变化,肉眼早期，黏膜粗糙随后，结节型、菜花型、黏膜下浸润型和溃疡型。,Nasopharyngealcarcinoma,最常见于鼻咽侧壁，特别是咽隐窝，其次是后上侧壁。,病理变化,组织学非角化性癌，最常见。未分化型：又称泡状核细胞癌，核大空泡状，大核仁。分化型：癌细胞呈铺路石状排列。角化性鳞状细胞癌：癌巢、角化珠、细胞间桥基底样鳞状细胞癌：极少见。,Nasopharyngealcarcinoma,232,Non-keratinizing:Undifferentiatedcarcinoma,鼻咽部低分化鳞状细胞癌,Nasopharyngealcarcinoma,淋巴结鼻咽癌转移，EBV原位杂交，肿瘤细胞阳性,扩散与转移,直接蔓延：向上-颅内向下-梨状隐窝、会厌及舌根向前-鼻腔，眼眶向外侧-咽鼓管向后-颈椎淋巴道转移：咽后，颈部等转移血道转移：肝、肺、骨、肾、肾上腺等,Nasopharyngealcarcinoma,鼻咽部淋巴瘤,Nasopharyngeallymphoma,病因发病,东方人高发病率鼻、咽、软腭T/NK细胞性淋巴瘤EBV高感染率,Nasopharyngeallymphoma,临床特点,任何年龄，40岁高发鼻堵，鼻涕带血，血痂，呼吸困难鼻梁塌陷，上颌窦肿物鼻咽肿块，溃疡高烧,Nasopharyngeallymphoma,病理变化,中-大异型T细胞增生血管中心型浸润著明坏死,Nasopharyngeallymphoma,鼻咽部T细胞淋巴瘤，大量中-大的异型淋巴细胞增生浸润,Nasopharyngeallymphoma,鼻咽部T细胞淋巴瘤，肿瘤细胞浸润血管壁,单克隆抗体UCHL-1（T细胞）免疫组化阳性,EBV原位杂交，肿瘤细胞阳性,预后,局部放射治疗，反应较好全身化学药物治疗预后较差,Nasopharyngealcarcinoma,肺癌,Lungcancer,病因,病因,病因,病因,病因,吸烟空气污染职业因素遗传因素,大体类型,中央型：最常见。癌发生于主支气管或叶支气管等大支气管，在肺门部形成肿块。周围型：癌发生于段以下支气管，在近胸膜部位形成结节状肿块。弥漫型：粟粒大小结节，布满肺大叶。,Lungcancer,病理变化,中央型肺癌,Lungcanc