凝血途径及抗凝血剂ppt课件

.凝血途径和常用抗凝剂介绍，吴文娟2013.9.6.凝血途径.传统的凝血模型分为内源性和外源性凝血途径，、XIa、XIa、XIa、viia、viia、viia、 VIIIa、组织因子、纤维蛋白、激活、激活、激活、激活、激活、DunnCJ、et al.drugs.2000 (60 ) 1:203-237、 II ACA2viiia iiplt- PF3c a2IIa xavvaca 2，正常凝固过程(瀑布学说)带有pf3(磷脂)凝血酶原(ii )凝血酶原(IIA )纤维蛋白原(I )可溶性纤维蛋白稳定性纤维蛋白、内源性途径、胶原等负电荷HMWKK、XII Xia、外源途径、组织损伤释放、组织因子()、XIXIa、IIa、IXaXIIa、k、IXIXa、VIIaVII、XIIXIIa、VIII、IX、XII、VII、Ca2、PF3、Ca2、IIa、XXa、VIII、IX、XII、VII、Ca2、PF3、Ca2、IIa 、三大抗凝血系统：外源性凝血途径，XIa，IXa，Xa，IIa，VIIIa，Va，纤维蛋白，XIIa，接触性血栓途径，活化，活化，活化，VIIa，组织因子，组织因子途径抑制物，抗凝血酶，蛋白C/蛋白s， 体液抗凝固作用at -肝素tfpiiiaviaaaatf/viia肝素辅助因子，(肝和内皮细胞合成)，TFPI组织因子通路抑制物at-抗凝血酶iiipc，ps-蛋白c，STM血栓调节蛋白，Ca2，PC，APC PS，a/a 活化纤溶，肝素属于硫酸胶多糖，是两种多糖交替结合的多聚体，在体内外具有抗凝固作用。 肝素钠是肝素的钠盐，也就是氢被钠置换后的盐，一进入体内就变成肝素。 抗凝血酶(AT )作用原理：肝素与AT的赖氨酸部位结合，改变AT的精氨酸反应中心序列，AT由慢性凝固酶抑制剂转化为快速抑制剂，失活凝固因子的速度增加10002000倍。 肝素的分子结构差异很大，相对分子质量从3000万到30000，平均为15000 (约45个单糖结构)，肝素需要通过戊糖序列中含有的独特葡萄糖与AT结合，因此只有含有特殊戊糖结构的肝素分子才能与AT结合。 因此，作为抗凝固药也有戊糖。 肝素钠的抗凝血机制，抑制凝血酶原激酶的形成：(增强抗凝血酶活性数百倍)干扰凝血酶的作用：少量肝素与at -结合后，at -的反应部位(精氨酸残基)与凝血酶的活性中心(丝氨酸残基)更稳定妨碍凝血酶因子的活化，阻止影响不溶性纤维蛋白形成的凝血酶引起的因子和的正常活化。 防止血小板凝集和破坏：肝素阻止血小板的附着和凝集，防止血小板崩溃释放血小板第3因子和5 -羟色胺。 肝素的抗凝作用与分子中具有强负电荷的硫酸根有关。 硫酸基团被水解，或者被具有强阳电荷的鱼精蛋白中和，很快就会失去抗凝固活力。肝素类抗凝固药物的抗凝固机制、外源性凝固途径、XIa、IIa、纤维蛋白原、纤维蛋白、接触性血栓途径、XIIa、活化、活化、VIIa、肝素/低分子肝素、组织因子、抗凝血酶、为什么要使用肝素钠肝素为大分子，具有长链和许多基因的侧支，进入血流后与许多血浆蛋白结合，生物利用度降低，抗凝活性降低，不同血浆肝素的抗凝作用有很大差异。 肝素与内皮细胞和巨噬细胞结合失活，血流动力学更加复杂。其他抗凝剂：天然抗凝剂(肝素、蛭素等) Ca 2螯合剂： EDTA、草酸钠、柠檬酸钠、氟化钾、柠檬酸钠等。、水蛭素及衍生物(维生素)抗凝固作用部位、麦克曼. nature.2008； 451:914-918、组织因子、蛭类、纤维蛋白原、纤维蛋白、XIIa.Ca 2螯合剂的作用原理： Ca 2为凝血因子。 乙二胺四乙酸(EDTA )盐EDTA有二钠、二钾和三钾盐。 钙离子与螯合物结合，可以阻止血液凝固。 草酸钠