利尿药及脱水药1完整ppt课件

利尿药和脱水药，第一节利尿药，定义：作用于肾脏，增加电解质和水的排泄，增加尿量的药。 主要用于水肿的治疗。 也可用于治疗高血压、尿崩症、高钙血症。一、尿的形成和利尿药的作用基础，(一)肾小球的过滤-原尿形成，(一) 180升，正常成人的每日原尿量，(二)肾小的重吸收-终尿正常成人的每日：1-2L，近曲小管，毛细血管，上皮细胞，Na，CA， CO2，H2CO3，碳酸酐酶=CA，Na主要通过H -Na交换在近曲小管中被再吸收，上皮细胞，ATP，Na -K -2CL-共同运输系统，Na，Na、k、CL-被Na -K -2CL-共同运输系统重复吸收，接受k、髓接头支粗段重复吸收系统肾小球、肾小球、远曲小管远端和集管重吸收Na方式：1、Na -K交换、醛固酮的调节2、H -Na交换。，CA，近曲小管，皮质，髓质，降枝，髓前缀，升枝粗段，远曲小管，集合管，维生素，螺诺他命，芬太林， 肾小管的重吸收和药物作用部位，性能分别为3种高效利尿药：呋塞米中性能利尿药：氢氯噻嗪低性能利尿药：安体钾利尿药，二，利尿药的分类，三，常用利尿药，(一)高效利尿药，呋塞米(呋喃苯胺酸，速尿，furosemide )，【药代学】口服给药静脉注射在2-5min有效果。 30min达到峰值，维持4-6h，半衰期为1h。【药理作用】1利尿作用(1)利尿特性：作用强，迅速。 从尿中排出大量的Cl-、Na、k、Ca2、Mg2。(2)利尿机制：和cl竞争髓前缀上升枝粗段kna2cl联合运载蛋白的cl结合部位，减少原尿中的k、na、cl重吸收。 扩张2血管扩张肾血管，增加肾血流量的机制：促进前列腺素合成。 【临床应用】1预防重症水肿：馀种利尿药无效的重症水肿患者，急性肺水肿(优先)，2、急性肾衰竭冲洗肾小管，防止肾小管坏死。 增加肾血流量。 3、毒物排出巴比妥、水杨酸中毒，促进利尿排毒。【副作用】1、水电解质紊乱：过度利尿引起的低血容量、低血Na、低血k、低血Ca2、低血镁、低氯碱血症。 2、耳毒性：大量静脉注射时易发生，与内耳淋巴电解质成分的变化有关。 与耳蜗毛细胞障碍有关，严禁与氨基糖苷类抗生素联用。 3、胃肠反应4、高尿酸血症：与尿酸竞争排泄； 利尿血容量细胞外液浓缩尿酸经近曲小管的再吸收、(2)中效利尿药噻嗪类氯噻吨酮、【药理作用】1、利尿作用：(1)作用特征：温和持续。 (2)作用机理：抑制远曲小管近段NaCL共变压器，抑制NaCL的重吸收。 2、降压作用3、抗利尿作用：机制：磷酸二酯酶远曲小管和集合管内cAMP透水性水吸收排Na 降低血钠浓度血浆渗透压尿崩症患者的干渴感饮水、尿量。【临床应用】1各种水肿2高血压治疗的基础药物之一，多与其他降压药并用，增强疗效，减少副作用。 3尿崩症对肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿崩症有效。【副作用】1电解质紊乱：低血k、血Mg2、低血Na； 2高尿酸血症：原因为高效利尿药3代谢障碍高血糖症：和抑制胰岛素释放，葡萄糖利用糖尿病人慎重使用。 高脂血症：血清甘油三酯和低密度脂蛋白、胆固醇、高密度脂蛋白高脂血症者慎重使用。 4其他：感光性皮炎。(3)低效利尿药螺内酯(amtisterone，安体舒通，antisterone)1利尿的特点：弱、迟、久。 螺内酯、醛固酮、2利尿机制：远曲小管与集合管醛固酮受体竞争，拮抗醛固酮的作用。3用途：醛固酮增多的浮肿4副作用：用于高血钾、性激素样副作用、胃肠反应、中枢神经系统反应等。氨苄青霉素、氨苄青霉素、1、利尿机制：直接作用抑制远曲小管和集合管、K -Na交换。 2、应用：中效、强效利尿药联合用于顽固性水肿。 3、减少排K 4，使高血钾无效。第二节脱水药(渗透性利尿药)、osmoticdiuretics、特征：1 .组织液不易从毛细血管侵入。 2 .肾小球滤过容易，不易被肾小球管再吸收。 3 .不易被代谢。甘露醇(mannitol )一、药理作用：脱水作用静脉注射血浆渗透压、组织水转移至血浆，颅内压、眼内压。 2利尿作用机制：扩张肾小管液的渗透压尿量、血容量肾血流量过滤不吸收尿量、血容量抗利尿素、醛固酮尿量、肾血管，二、临床应用1、脑水肿、青光眼。 2 .预防急性肾功能衰竭。 三、不良反应1、静脉注射过早，头晕、头痛、视力模糊。 2