复旦内科新理论新技术糖尿病PPT课件

。1.李杰明，复旦大学内分泌糖尿病研究所，复旦大学附属华山医院。糖尿病的诊断和治疗进展。2.我国糖尿病的流行特征，主要是2型糖尿病。2.3.中国糖尿病的流行特征。男性和低教育水平是糖尿病的危险因素。在2007年至2008年的调查中，在对其他风险因素进行调整后，男性患糖尿病的风险比女性高26%，而大学以下文化程度的人患糖尿病的风险分别为57%、3、4、胰岛素抵抗、肝糖输出过高、胰岛素分泌不足、高血糖、2型糖尿病的病理生理基础、5、肝糖生成增加，高血糖症，defronzola。糖尿病。2009年；58 (4) :773-95，对2型糖尿病病理生理学基础的新认识。根据血糖值与糖尿病风险之间的关系，采用世界卫生组织(1999)标准对中国进行的理想调查是在OGTT之后没有明确高血糖病史的人的压力下同时检查空腹血糖和高血糖值，这不能作为诊断依据。消除压力后需要重新检查。7，糖代谢状态(WHO1999)，IFG或IGT统称为糖调节受损(IGR，即糖尿病前期)，7，8、糖尿病诊断标准(WHO1999)，注：1)空腹状态是指至少8小时内无热量摄入，随机血糖是指不考虑最后一餐时间；2)一天中任何时间的血糖不能用于诊断IFG或IGT；3)*只有对应的2h毛细血管血糖值不同，糖尿病：2h血糖12.2 mmol/L；IGT: 2h血糖8.9摩尔/升，12.2摩尔/升，8，9，HbA1c用于诊断糖尿病？美国糖尿病协会，世卫组织：HbA1C 6.5%为诊断分界点中国：HbA1C糖尿病诊断分界点数据相对不足。HbA1c测定方法的标准化程度不足以诊断糖尿病？中国人的糖化血红蛋白约为6.4%。目前，在中国不建议使用HbA1c作为诊断标准。9、10。孕前糖尿病(PGDM)孕前已确诊且孕前未进行血糖检查的孕妇，尤其是糖尿病高危因素(肥胖(尤其是重度肥胖)、一级亲属T2DM、GDM病史或巨大儿分娩史、多囊卵巢综合征、妊娠早期反复空腹尿糖阳性等。)。对于第一次产前检查，有必要确定是否有糖尿病，并且妊娠期的血糖达到糖尿病的标准。应诊断为PGDM妊娠期糖代谢异常(妊娠糖尿病(GDM)，不包括孕前糖尿病，10，妊娠糖尿病诊断标准，妊娠合并糖尿病诊治指南。2014年。11，妊娠期糖尿病诊断标准，11，妊娠合并糖尿病诊治指南。2014年，三级预防的概念，12，13，2型糖尿病的危险因素，13，14，高危人群的筛查，高危人群的发现主要依靠机会性筛查(如体检或其他疾病的诊断和治疗)。在条件允许的情况下，可以对高危人群进行血糖筛查。如果筛查结果正常，3年后，IGR是最重要的2型糖尿病高危人群。每年约有1.5% 10.0%的IGT患者进展为2型糖尿病。15，高危人群的定义，15，16岁，加强生活方式干预以预防2型糖尿病，16岁。17，预防2型糖尿病的药物干预，17，18，没有足够的证据证明药物干预和健康经济学的长期有效性。药物干预尚未在各国的临床指南中得到广泛推荐。18岁。19，糖尿病治疗目的，19，20，新诊断糖尿病评估内容，20，21，新诊断糖尿病评价内容，21，22，新诊断糖尿病评估内容，22，23，并制定新诊断的治疗计划。确定个体化血糖控制的初始目标，以帮助患者制定饮食和锻炼计划，确定肥胖患者的减肥目标，建议患者戒烟，用有限的酒精开出合理的降血糖药物，并指导患者使用药物进行自我血糖监测，并告知患者下次随访的时间和注意事项。糖尿病治疗需要全面的控制策略。2型糖尿病患者代谢综合征的一种或多种成分的临床表现为高血压、血脂异常、肥胖并发症的发生风险、发展速度及其危害随着血糖、血压、血脂等水平的升高和体重增加而显著增加。2型糖尿病的综合控制目标为24。25，25，26，第一个原则是将个体化空腹血糖控制目标从3.9-7.2摩尔/升改为4.4-7.0摩尔/升，以避免增加低血糖的风险。在循证医学研究中，当收缩压控制在130毫微克/升时，糖尿病大血管并发症和死亡的风险没有显著降低，因此收缩压的控制目标修订为LDL-C目标，即140毫微克/升二级预防至1.8毫微克/升。2015年。HbA1c与2型糖尿病并发症风险的关系。HbA1c从10%降低到9%比HbA1c从7%降低到6%，27，28，并且控制符合率低。血糖控制达标率低于50%，血糖、血压、血脂达标率低于6%。jiln，et al. amjmed .2013年10月：126 (10) :925.e11-22，Glu/2014/slxx，29，最近临床研究的比较accord，ADVER和vadt，ACCORD研究组. nengljmed 2008；358:2545-59。advanceCollaborative GrouP . EnglyMed 2008；358:2560-72。DuckworthWetal . NEnglJMed200936，033，360，129-39，117:18-1027、0.20.10，糖尿病，死亡率(%)，70，70-80，80-90，90-100，100-110，300290-300280-290270-280260-270250-260250，糖尿病管理-血糖目标值的个体化，HbA1c目标，糖尿病，第37卷，补充1，2014年1月。32、个体化治疗目标，老年患者感知低血糖的能力下降。容易发生严重低血糖的老年人对低血糖的耐受性差，并且后果更严重的老年人应该具有相对宽松的血糖控制目标，以随着他们年龄的增长缩短老年人的预期寿命。对于体质差或预期寿命小于5岁的老年患者，控制目标应为8.0%。儿童低血糖对儿童的脑组织非常有害，儿童对低血糖的感知差，父母无法检测到超过一半的儿童发生低血糖：6岁：7.8% 8.5% 612岁：8.019岁：7.5%。为了保证胎儿的正常发育，妊娠期糖尿病孕妇的血糖控制应该非常严格。餐前血糖5.3毫摩尔/升，餐后1小时7.8毫摩尔/升，餐后2小时 6.7毫摩尔/升。重症监护患者严格控制血糖不仅对危重患者无效，而且增加了死亡风险。血糖控制在7.8 10.0毫摩尔/升，不低于6.1毫摩尔/升，个体化治疗目标，34，血糖控制目标：危重患者：血糖持续高于10毫摩尔/升的患者应开始胰岛素治疗。一旦开始胰岛素治疗，建议大多数危重患者应将其血糖控制在7.8 10.0毫摩尔/升的更严格的目标，例如，6.1 7.8毫摩尔/升可能适合一些患者，只要该目标能够实现而没有明显的低血糖。特定情况下的糖尿病管理，糖尿病患者的住院管理,糖尿病，补充1，2014年1月35日，血糖控制目标：非危重患者：没有血糖控制目标的明确证据。如果使用胰岛素进行治疗，餐前血糖目标值一般应为7.8毫克/升，随机血糖目标值为1.5毫克/升，女性目标值为1.4毫克/升或肾小球滤过率为80%)，活性GLP-1，膳食，DPP-4，GLP肠分泌-1，GLP-1T=1-2分钟，DPP-4抑制剂，RothenbergP，等。糖尿病。49(Suppl1):A39。抽象160-或。金属。糖尿病。44:11261131。嘿。62，DPP-4抑制剂的药代动力学比较，63，肠胰蛋白酶类药物-GLP-1类似物和DPP-4抑制剂的比较，盖洛普。欧洲内分泌。2006年；Drucker，d . j .(2006)Cele metab . 3，153-165，64，胃排空和胃酸分泌，GLP-1，饱腹感，摄入，GLP-1的作用，葡萄糖摄取激活抗凋亡酶的内皮功能，利尿钠的排泄，胰岛素分泌/合成胰高血糖素分泌，64，GLP-1受体，胰岛素颗粒，胰腺细胞，葡萄糖转运蛋白，钾/三磷酸腺苷通道，电压依赖性钙通道，钙，葡萄糖，钙，胰岛素释放，紫草，等。1998年；435:583-594；麦当劳，金属。糖尿病，2002年；51:434-S442。葡萄糖依赖性降血糖机制。66，Engj，et al. JBIOLCHEM 1992，26733607402-7405。1992年，约翰阿恩用一种新的化学标记方法分析了石首鱼的唾液样本，发现了两个“峰”。其中一个峰含有一种新的肽激素，他称之为exendin-4。进一步研究发现，其结构与人体内的GLP-1非常相似，并能与人体GLP-1受体结合，具有调节血糖的能力。然而，与GLP 1号的某些结构不同，它不容易被DPP-4切断，并能继续运行12小时或更长时间。GLP-1受体激动剂：依西汀-4，67，67，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，皮下注射GLP-1受体激动剂，合欢皮苷，度拉糖肽*，每周一次(QW)，每天一次(QD)，每周一次(QW)，QD或比德，QW依西那肽，依西那肽质量管理，ITCA650，依西那肽比德，利奈肽，利拉鲁肽，每月一次(质量管理)，连续给药，GLP-1* *，3期临床由于更严重的胃肠道不良反应和过敏反应而终止。13:394-407；完美男人，标准糖尿病。ObesityMetabolism201214:675-88；西弗森，金属。2012年国家记录；9:202-22；金属。ADA2011，46-LB；罗森斯托克，金属。EASD2011W，只有艾塞那肽BID和利拉鲁肽获准在中国上市。68，GLP-1类似物/受体激动剂结构，WernerU，etal。2010年规章；164(2-3):58-64。橙色圆点表示与天然GLP 1号不同的地点。只有艾塞那肽BID和利拉鲁肽获准在中国上市，69.GLP-1类似物/受体激动剂的药代动力学比较。专家建议调查药物。2012年；21(1):45-57。西弗森，金属。国家心脏2012年；clinical trials . gov(2012年8月19日访问)；RatnerRE，etal。2010年糖尿病；上等金属。DOM2012罗森斯托克，金属。2009年糖尿病。金属的。DOM2011Christensen m，et al .只有艾塞那肽BID和利拉鲁肽获准在中国上市。肾脏是葡萄糖重吸收和排泄的最重要部分，近端小管，其余的葡萄糖被SGLT1 (10%)、葡萄糖过滤、emwright重吸收。amjphysiolrenalphysiol，2001年；280: F1018；你好，埃勒。kidneyintsuppls 2007；106:2735；金属。amjphysiolcellphysical 2011；300: C1421。减少到没有葡萄糖排泄，90%的葡萄糖被SGLT2重新吸收，约10%的葡萄糖被S3片段重新吸收。特异性葡萄糖转运蛋白(SGLT2)负责肾脏的重吸收，肾脏为糖尿病治疗提供了新的途径：SGLT2抑制剂是一种不依赖细胞功能的降血糖方法。71、高血糖症的药物治疗(胰岛素)。本文综述了胰岛素注射装置和技术在特殊情况下的胰岛素启动治疗和胰岛素强化治疗中的应用，包括基础胰岛素和餐时胰岛素的生理分泌。74、各种胰岛素的作用持续时间、瘦素金属。糖尿病。49:2142-2148。74、75，胰岛素类型，76，速效胰岛素类似物-门冬胰岛素。77，天冬氨酸胰岛素的更快解离。78，初始作用时间：0.5小时，最大作用时间：1-3小时，作用维持时间：8小时，初始作用时间10-20分钟，最大作用时间1-3小时，作用维持时间3-5小时，门冬胰岛素和人胰岛素的药效