[病理生理学]水电解质代谢紊乱PPT课件

(Disturbanceofwaterandelectrolytebalance),第三章水和电解质代谢紊乱,病理生理教研室,第一节正常水、钠代谢,一、体液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid),体内的水和溶解在其中的物质,Totalbodywater(TBW)60%,Transcellularfluid(thirdspace)1,二、电解质在体液中的分布及含量,ECF:Na+、Cl-、HCO3-,ICF:K+、HPO42-、Pr-,体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质,血Na140mmol/L血Cl104mmol/L血HCO324mmol/L,平均正常值,三、体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid),渗透压的大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关正常值280310mmol/L,四、水、钠的平衡及调节,（一）水、钠的平衡,每日最低尿量500ml,呼吸道失水350ml,皮肤不显性蒸发500ml粪便失水150ml,生理需水量:1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/日最大浓度68g）,.,钠的平衡,摄入：Na+100200mmol/d（约食盐510g）WHO建议：56克/天。摄入量与高血压的发生率成平行关系钠几乎全部经小肠吸收排出：肾（主要途径）、皮肤等。,（二）、水和钠的生理(Physiologicalfunctionofwaterandsodium),1.水的生理功能(Functionofbodywater),促进物质代谢调节体温润滑,2.钠的生理功能(Physiologicalfunctionofsodium),维持体液的渗透压参与细胞动作电位的形成,（三）、水与钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance),1.渴感(thirst),2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH),ECF渗透压,有效循环血量,3.醛固酮(aldosterone),.,4.心房肽(ANP),心房扩张血容量增加血钠升高血管紧张素增多,心房ANP合成分泌增多,减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素对抗醛固酮的滞钠,(Disturbanceofwaterandsodiumbalance),第二节水、钠代谢紊乱,.,大纲要点,掌握低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水的概念,原因及它们对机体的影响掌握水肿的概念,发生机制了解水钠代谢障碍的分类及防治基础了解水肿的分类及其对机体的影响,脱水(dehydration)高渗性低渗性等渗性水过多(waterexcess)低渗性（水中毒）高渗性（盐中毒）等渗性（水肿）,一、分类（Classification）,（一）根据细胞外液容量和渗透压,低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症,（二）根据血钠的浓度和体液容量,1.低钠血症,低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐中毒）等容量性高钠血症,2.高钠血症,等渗性脱水水肿,3.正常血钠性水钠紊乱,二、细胞外液容量减少脱水,各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液量减少（体液丢失量超过体重2%以上），并出现一系列功能、代谢变化的病理过程称为脱水（dehydration）。,.,1.概念(concept),低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia),(一)高渗性脱水(hypertonicdehydration),waterlosssodiumlossserumNa+150mmol/Lplasmaosmoticpressure310mmol/L,.,2.原因(causes),1)入量(decreaseofintake),水源断绝丧失口渴感进食或饮水困难,.,2)丢失过多(lostfromECF),呼吸道蒸发：癔病,代谢性酸中毒大量出汗：高热,大量出汗经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿经胃肠道丢失：呕吐，腹泻,.,失水失Na+,主要环节:细胞外液高渗,早期不易休克,.,3、高渗性脱水对机体的影响,1）口渴2）细胞外液减少,但早期不易发生休克3）尿量减少，比重增高细胞外液高渗刺激ADH分泌4）细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩5）中枢神经系统功能障碍,蛛网膜下腔出血6）脱水热,.,脱水热(dehydrationfever)因皮肤蒸发水减少引起的体温上升,.,高渗性脱水的主要发病环节ECF高渗主要脱水部位ICF减少,.,4防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),防治原发病,去除病因,及时补水，5%GS或淡水适当补钠,1.概念(concept),低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）,(二)低渗性脱水(Hypotonicdehydration),sodiumlosswaterlossserumNa+回流,.,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压,组织液流体静压,组织液胶渗压,淋巴管,Cap流体静压,.,.,1)毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)常见的原因是静脉压：如心衰导致全身性水肿静脉栓塞导致局部水肿动脉充血导致炎性水肿,.,2)血浆胶体渗透压降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)白蛋白见于：分解代谢增强；慢性消耗性疾病合成；肝硬化,严重营养不良丢失;肾病综合症,.,3)微血管壁通透性(increasedcapillarypermeability),血浆白蛋白滤出增加，会使血浆胶体渗透压降低，而组织胶体渗透压增高，导致滤出增多、回吸收减少而发生水肿。如炎症等。,4)淋巴回流障碍(lymphaticobstruction)如乳腺癌根治术,.,(2)体内外液体交换平衡失调,.,肾小球滤出钠、水9999.5肾小管重吸收6570近曲小管吸收0.51滤出液排出,.,.,(decreasedglomerularfiltrationrate),滤过面积：如肾小球肾炎有效循环血量：如心衰等有效循环量肾血流肾小球滤过率下降肾素-血管紧张素-醛固酮兴奋入球小动脉收缩,1)肾小球滤过率下降,.,2)近曲小管重吸收钠水增加,主要见于有效循环量减少时,.,心房肽分泌,有效循环血量，心房的牵张感受器兴奋性，ANP分泌，近曲小管钠水重吸收,.,肾小球滤过分数(filtrationfractionFF)增高(滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量)约等于20%主要见于心力衰竭及肾病综合征等,循环血量明显减少,.,.,循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,.,3)远曲小管和集合管重吸收钠水增多醛固酮分泌分泌：有效循环血量减少，肾血流量减少，流经远曲小管中的钠减少，激活了入球小动脉的压力感受器和化学感受器，致密斑使肾素释放增多，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统；灭活肝硬化时对醛固酮的灭活减少，血中醛固酮增多。,.,抗利尿激素释放增多有效循环血量减少时，对左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激减弱，反射的使ADH分泌增多。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，AngII，醛固酮，促进肾小管对钠的重吸收，血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，反射释放ADH增多。,.,3.水肿的特点及对机体的影响,（1）.水肿的特点1）.水肿的性状：根据水肿液蛋白含量的不同分漏出液(transudate):比重低于1.015，蛋白质含量低于2.5g%，细胞数少于500/100ml。渗出液(exudate):比重高于1.018，蛋白质含量可达3-5g%，细胞超过500/100ml。,.,2).水肿的皮肤特点,凹陷性水肿(pittingedema)当皮下组织有过多的液体积聚时，这时水肿部位皮肤肿胀、弹性降低、皱纹变浅，指压时可能有凹陷又称显性水肿（frankedema)隐性水肿（recessiveedema)全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多并可达原体重增加10%,.,3).全身性水肿的分布特点,心性水肿首先发生在低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部；肝性水肿以腹水多见。这些特点与下列有关重力效应组织结构特点局部血流动力因素,.,4.水肿对机体的影响,利：炎性水肿有稀释毒素;运送抗体弊：营养障碍;对组织器官功能的影响,.,水中毒是指给肾脏排水功能降低的患者输入过多水分，导致水潴留，使细胞内外液容量均增加的病理过程。,serumNa+130mmol/Lplasmaosmoticpressure500ml/天时，才可静脉补钾静脉补钾应遵循“四不宜”原则：不宜早，须见尿给钾：尿量500ml/d；不宜快：速度10mmol/h；不宜浓：40mmol/L；不宜多：总量120mmol/d。,高钾血症对抗钾心肌毒性和清除钾的原则,拮抗钾对心肌的毒性作用：采用钙及钠剂促进钾进入细胞：胰岛素，GS排钾：阳离子交换树脂，腹透、血透,.,思考题,1.高钾血症和低钾血症对酸碱平衡有何影响，试述其发生机制。2.高钾血症和低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响有何不同,试述其发生机制。3.高钾血症和低钾血症对心肌电生理特性的影响有什么不同,试述其发生机制。4.高钾血症和低钾血症对心电图的影响有什么不同,试述其发生机制。,.,男性，46岁，胃溃疡穿孔修补术后2周并发肠梗阻进行手术，术后持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉输入5%葡萄糖液2500ml，尿量2000ml。病人出现精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。血K+2.5mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L。ECG显示：ST段下降，有u波。立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至4.8mmol/L，上述临床表现恢复正常。思考题：1患者发生了何种电解质紊乱？2出现典型临床表现、心电图变化的机制是什么？,.,患者女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。查体：头面及胸腹部烧伤，面积约占85%。经全面处理，病情一直比较稳定。第28天出现创面感染，体温39，血细菌培养阳性，血压降至70/50mmHg，尿量400ml/d，pH7.09，HCO3-9.8mmol/L，PaCO233mmHg，K+6.8mmol/L，Na+132mmol/L，Cl102mmol/L。心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，入院33天时出现心室颤动和心脏停搏死亡。思考题：1患者发生高血钾的原因？2患者死亡的主要原因？,.,患者，男性，21岁，因食不洁食物出现频繁呕吐、腹泻伴发热3天，明显口渴、烦躁不安、少尿1天入院。查体：体温38.8，血压110/80mmHg，脉搏112次/分，呼吸30次/分，精神萎靡，神志清楚，皮肤粘膜干燥、无汗。实验室检查：血尿便常规：稀便，潜血试验阳性；尿量300ml/d，色黄，尿钠12mmol/L；Hb150g/L血气生化检验：血浆渗透压324mmol/L，Na+156mmol/L，K+4.1mmol/L，血清Cl-97mmol/L，pH7.35，HCO3-22mmol/L，PaCO236mmHg。,.,入院立即给与静脉滴注5%葡萄糖溶液2000ml/d和抗生素等治疗。2天后体温、尿量恢复和渴感消失；出现直立性头晕，嗜睡，眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。四肢湿凉，浅表静脉萎陷，血压80/55mmHg，脉搏