心脑血管相关疾病介绍.pptx

心脑血管相关疾病,韩春风,目录,为什么学习产品知识？,危险因素：高血压高胆固醇血症糖尿病吸烟等,动脉粥样硬化,心肌缺血,冠心病心绞痛,心肌梗死,心律失常肌力丧失,重构,心室扩大，心力衰竭,死亡,动脉内皮功能异常血管内膜增生血管中层平滑肌细胞变形、增殖,冠心病,猝死,冠心病的发展过程简图发病原因多方面的、复杂的、综合性的,动脉粥样硬化AtherosclerosisAS,企业LOGO,产品网址等,概况,动脉粥样硬化（AS）,病因,动脉粥样硬化的临床后果,治疗,联合用药,1、银丹+辛伐他汀2、银丹+阿司匹林,高血压Hypertension,企业LOGO,产品网址等,14,目的和要求,熟悉原发性高血压的发病机制熟悉原发性高血压的临床表现掌握原发性高血压的定义、分类和危险分层掌握原发性高血压药物治疗的要点熟悉降压药物的种类、特点，如何选择和联合用药,主要内容,定义病因和发病机制病理、临床表现、并发症诊断治疗,血压产生的原理,血压：血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力,影响血压的因素：心脏的收缩力大动脉弹性外周血管阻力,血压的调节,神经调节压力感受性反射化学感受性反射中枢缺血反应体液调节肾素血管紧张素系统内皮素内皮细胞舒张因子缓激肽和血管舒张素肾脏对血压的调节,定义,高血压定义为：在未服用抗高血压药情况下，非同日三次测量，收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg；收缩压140mmHg和舒张压90mmHg为单纯收缩期高血压；患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽低于14090mmHg，也应诊为高血压。收缩压：（systolicbloodpressure，SBP)心脏收缩时的压力，此时血管内的压力与心脏收缩功能有关。舒张压：（diastolicbloodpressure，DBP）心脏舒张时的压力，此时血管内的压力与动脉弹性有关,20,主要内容,定义病因、重要危险因素及发病机制病理、临床表现、并发症诊断治疗,21,病因,主要基因显性遗传,多基因,环境,个人因素,遗传易感性和环境相互作用,肥胖种族血压水平,饮食钠、钾、钙、热量脂质、酒精、压力、咖啡因,避孕药缺乏活动教育程度SAHS,家族聚集性父母都有，子女：46%60%患者有家族史,22,重要危险因素,高钠、低钾膳食超重和肥胖饮酒精神紧张其它危险因素：年龄、高血压家族史、缺乏体力活动、吸烟、血脂异常、糖尿病、肥胖等。,23,Internalusedonly,23,23,23,23,23,血压=心输出量x周围血管阻力,高血压=心输出量增加和/或周围血管阻力增加,前负荷,体液容量,肾：钠潴留,外源性钠摄入,遗传因素,心肌收缩力心率,血管收缩,交感神经系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,KaplanNM.CurrOpinNephrolHypertens1994,高血压发病机制,24,主要内容,定义病因和发病机制病理、临床表现、并发症诊断治疗,25,临床表现,症状头痛、乏力、恶心、呕吐、气促、烦躁不安以及视物模糊等症状体征左心室肥厚、高血压脑病或脑溢血、脑梗塞、心力衰竭、肾功能衰竭(尿毒症)、眼底出血少数恶性或急进性高血压,26,并发症,脑卒中或慢性脑缺血,视网膜小动脉痉挛，视网膜渗出、出血,全身小动脉病变,肾动脉硬化肾功能不全,高血压心脏病（早期改变）心力衰竭、心律失常、猝死,27,高血压分类,原发性高血压（90-95%）继发性高血压（症状性高血压）（5-10%）,实用内科学。第十三版。,28,复习,在高血压的心脏并发症中首先出现的是心绞痛心律不齐左心室肥厚左心室扩大心力衰竭答案：C,29,主要内容,定义病因和发病机制病理、临床表现、并发症和实验室检查诊断治疗,血压的分类和定义,当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准。,中国高血压防治指南2010年修订版,31,主要内容,定义病因和发病机制病理、临床表现、并发症和实验室检查诊断治疗,32,我国高血压患者知晓率、治疗率和控制率很低,中国高血压防治指南2010年修订版,表1我国两次高血压患者知晓率、治疗率和控制率调查,表2我国15组人群高血压患者知晓率、治疗率和控制率的变化（1992-2005年）,33,治疗,目的与原则药物治疗有并发症和合并症的降压治疗,34,治疗目的和原则,目的：最大程度的降低心脑血管并发症发生和死亡的总体危险原则：高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗。定期测量血压；规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标；坚持长期平稳有效地控制血压。,36,药物治疗,降压药物的种类钙通道阻滞剂（二氢吡啶类：氨氯地平，硝苯地平，左旋氨氯地平，非洛地平，拉西地平及尼卡地平等；非二氢吡啶类：地尔硫卓和维拉帕米）ACEI（卡托普利、依那普利、贝那普利，赖诺普利和雷米普利等）ARB（氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦，替米沙坦和坎地沙坦等）利尿剂（氢氯噻嗪、吲达帕胺，呋塞米和螺内酯等）受体阻滞剂（比索洛尔，美托洛尔，阿替洛尔和卡维地洛等）受体阻滞剂（多沙唑嗪，哌唑嗪和特拉唑嗪）其它类降压药（中枢作用药物，直接血管扩张药物，肾素抑制剂等）,37,药物治疗,降压药物应用的基本原则小剂量尽量应用长效制剂联合用药个体化,选择单药或联合降压治疗流程图流程图,注：A：ACEI或ARB；B：受体阻滞剂；C：二氢吡啶类钙通道阻滞剂；D：噻嗪类利尿剂；：受体阻滞剂；ACEI：血管紧张素转酶抑制剂；ARB：血管紧张素ll受体阻滞剂；F：低剂量固定复方制剂,中国高血压防治指南（2010年修订版）,39,受体阻滞剂,利尿药,代表药物：氢氯噻嗪药理作用通过排钠利尿，使血常量减少、心输出量减少而降压。血管平滑肌Na+减少，细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张。等。糖尿病、痛风、肾功能低下患者禁用。,肾素血管紧张素系统抑制药,血管紧张素I转化酶抑制药（ACEI）卡托普利依那普利赖诺普利苯那普利血管紧张素II受体阻断药（ARB）氯沙坦,钙通道阻滞剂,二氢吡啶类硝苯地平氨氯地平非洛地平尼群地平拉西地平非二氢吡啶类维拉帕米等,交感神经抑制药,中枢神经系统存在有抑制性和兴奋性两类神经元，控制着外周交感神经的活动。抑制性神经元具有2受体，可被去甲肾上腺素激活，引起外周交感神经抑制，使血管扩张、血压下降、心率减慢。兴奋性神经元有受体，能被异丙肾上腺素激活，引起相反作用。代表药物可乐定甲基多巴莫索尼定,小结,高血压的定义在未服用抗高血压药情况下，非同日三次测量，收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg并发症脑部疾病、眼底病变、血管疾病、心脏疾病、肾脏疾病常用治疗药物有哪些？五大类联合用药原则,高脂血症hyperlipoidemia,企业LOGO,产品网址等,目的和要求,了解血脂的组成熟悉高脂血症的分型熟悉高脂血症的治疗，包括非药物治疗和药物治疗重点了解他汀类、贝特类、烟酸类、胆酸螯合剂类的作用机制和特点,46,专业术语缩写,TC:总胆固醇LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇TG:甘油三酯HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇VLDL-C:极低密度脂蛋白胆固醇CM:乳糜微粒AS：动脉粥样硬化,什么是脂质,脂质：是指人体内的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称。在临床上，脂质主要是指甘油三酯和胆固醇。,什么是血脂,血脂：主要是指血浆中的甘油三酯和胆固醇。在临床上所测定的甘油三酯和总胆固醇（TC）是血浆中所有脂蛋白中含有的甘油三酯和胆固醇之总和。胆固醇、甘油三酯、磷脂和蛋白质组合在一起，形成溶于水的复合物，叫脂蛋白。,脂蛋白的大小,血脂生理功能,甘油三酯生理功能：供能和储能参与机体物质和能量代谢胆固醇：在人体内,胆固醇主要以游离胆固醇及胆固醇酯形式存在生理功能:细胞膜结构成分合成类固醇激素合成胆汁酸,血脂的成分,血脂成分总胆固醇（TC）：各种脂蛋白含有的胆固醇的总和。甘油三脂（TG）：所有脂蛋白中的甘油三酯总和。“脂血”，急性胰腺炎。低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）：超速离心技术，LDL，测定LDL-C。生理功能：动脉粥样硬化。高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）：同上。生理功能相反。,血脂代谢,血液中甘油三酯的来源和去路,食物中的脂肪,甘油+脂肪酸,小肠上皮细胞,小肠腔,甘油三酯,毛细淋巴管,CM,血液,淋巴循环,肝细胞合成甘油三酯,VLDL,储存或分解,脂肪细胞,血液循环,血液循环,组织细胞,脂肪酸CO2H2OATP,脂肪酸,甘油和脂肪酸,血液中胆固醇的来源和去路,食物中的胆固醇,血液,机体（肝，肠细胞）合成胆固醇,形成胆汁酸排出,肝细胞,LDL,HDL,组织细胞,构成生物膜合成脂类激素合成维生素D,高脂血症,定义血浆中某一类或几类脂蛋白水平升高的表现，称为高脂血症。包括低HDL-C血症。病因分型原发性高脂血症继发性高脂血症由于全身系统性疾病所引起的血脂异常，如糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合征等。,临床表现,黄色瘤,脂肪瘤,脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤。脂质在血管内皮沉积所引起的AS，产生CHD（冠心病）和周围血管病等。高甘油三酯血症所引起急性胰腺炎。,高脂血症的治疗原则,治疗原则最主要目的是为防治冠心病将降低LDL-C作为首要目标应根据是否已有冠心病或冠心病等危症以及有无心血管危险因素，结合血脂水平进行全面评价，以决定治疗措施及血脂的目标水平必须坚持控制饮食和改善生活方式根据血脂异常的类型及其治疗需要达到目的选择合适的调脂药物需要定期地进行调脂疗效和药物不良反应的监测,治疗方法,非药物治疗少饱和脂肪酸摄入（总热量的7%）和胆固醇摄入(200mg/d)减轻体重增加体力活动药物治疗,降脂药物,胆酸螯合剂类(树脂类),烟酸及其衍生物类,苯氧芳酸类(贝特类),HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类),脂质抗氧化剂(普罗布考),多烯脂肪酸类(鱼油类),天然药物类,胆酸螯合剂类,药理阻止胆酸的吸收促进其随粪便排泄增加胆固醇向胆酸转化减少食物中胆固醇的吸收代表药物考来烯胺考来替泊因副作用较多，国内较少使用。,烟酸类,别名维生素B3降脂机制抑制脂肪组织中的脂肪分解，减少肝脏中VLDL合成和分泌。抑制肝胆固醇合成。代表药物烟酸阿西莫司,贝特类,降脂机制增加脂蛋白脂酶，促进TG的清除；减少肝VLDL合成/分泌，抑制胆固醇合成。代表药物氯贝特苯扎贝特非诺贝特,他汀类,降脂机制作用于肝脏胆固醇合成的限速酶，减少肝VLDL合成/分泌，抑制胆固醇合成，促进代谢分解。代表药物洛伐他汀辛伐他汀普伐他汀阿托伐他汀,小结,高血脂的定义血浆中某一类或几类脂蛋白水平升高的表现，称为高脂血症。包括低HDL-C血症。并发症黄色瘤、AS、冠心病、急性胰腺炎常用治疗药物有哪些？四大类联合用药原则,糖尿病diabetesmellitusDM,目的和要求,了解糖尿病的定义、分类了解血糖调节的生理机制了解糖尿病常用治疗药物的治疗原理,67,诊断标准出处：方圻主编现代内科学人民军医出版社1995版,中国糖尿病伴发疾病患病率,概述,糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害。,诊断,典型“三多一少”症状结合实验室检查结果空腹的定义：是必须8小时没有热量的摄入FPG6.0mmol/L(110mg/L)正常7.0mmol/L(126mg/l)糖尿病（需另一天再次证实）6.07.0mmol/lIFG,糖尿病分型,1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊类型糖尿病：（如青年人中的成年发病型糖尿病MODY）,1型糖尿病,有HLA某些易感基因病毒感染诱发自身免疫性反应有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；ICA；IAAB细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA,2型糖尿病,约占糖尿病患者总数的95%胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻体型较肥胖，较少自发性酮症多数患者不需胰岛素控制血糖,病因和发病机制,I型糖尿病1、第一期遗传学易感性(HLA)2、第二期启动自身免疫反应（病毒感染后启动）3、第三期免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生）4、第四期进行性胰岛细胞功能丧失5、第五期临床糖尿病6、第六期临床表现明显,病因和发病机制,2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病环境因素,病因和发病机制,高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象糖耐量减低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一种类型空腹血糖调节受损（IFG）指一类非糖尿病性空腹高血糖，高于正常，低于诊断值IGT和IFG：代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态临床糖尿病,临床表现,代谢紊乱症候群三多一少皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致女性外阴搔痒其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等并发症急性并发症慢性并发症,糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染,糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足,大血管病变,大中动脉的粥样硬化,冠状动脉受累,冠心病,脑动脉受累,脑血管疾病,2型DM主要死亡原因,肢体动脉粥样硬化,下肢痛、感觉异常、坏疽,肾动脉,肾功能受损,截肢,微血管病变,病理改变1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织2、微血管病变：微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚,神经病变,对称性，下肢较上肢严重（1）感觉神经肢体隐痛、刺痛或烧灼痛，夜间及寒冷季节加重，肢痛前常有肢端感觉异常，呈袜子或手套状分布（2）运动神经肌力减退、肌萎缩和瘫痪；腱反射早期亢进，后期减弱或消失（3）自主神经病变瞳孔改变，排汗异常，腹泻或便秘，体位性低血压，持续心动过速及尿失禁、尿潴留、阳痿,糖尿病足,概念：WHO将糖尿病足定义为与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大,诊断,典型“三多一少”症状结合实验室检查结果空腹的定义：是必须8小时没有热量的摄入FPG6.0mmol/L(110mg/L)正常7.0mmol/L(126mg/l)糖尿病（需另一天再次证实）6.07.0mmol/lIFG,治疗要点,原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗目的：使血糖达到或接近正常水平纠正代谢紊乱消除糖尿病症状防止或延缓并发症延长寿命，降低死亡率方法：食物治疗、药物治疗,药物治疗,1、磺脲类刺激胰岛B细胞分泌胰岛素格列本脲2、双胍类促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速无氧糖酵解和抑制葡萄糖异生二甲双胍3、葡萄糖苷酶抑制剂延迟碳水化合物吸收阿卡波糖胰岛素增敏剂增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗曲格列酮、罗格列酮、帕格列酮胰岛素,冠心病coronaryatheroscleroticheartdisease,目的和要求,了解什么是冠脉了解冠心病的定义、分型、及发病机制掌握冠心病各分型治疗的常用药物,87,定义,指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease），简称冠心病。,冠状动脉,病因,病因,机制,当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，就可以引起心肌缺血缺氧，急剧的、暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续的严重的心肌缺血可引起心肌坏死即为心肌硬死。,分型,1979年WHO将之分为五型：隐匿型或无症状型冠心病心绞痛心肌硬死缺血性心肌病猝死根据疾病特点和治疗原则分为两类：慢性冠脉病（CAD）稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿性冠心病等；急性冠状动脉综合征（CIS）不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌硬死、ST段抬高型心肌硬死,（一）稳定型心绞痛,概念是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。,常见诱因,情劳累绪激动饱餐寒冷刺激急性循环衰竭,稳定的动脉粥样硬化斑块模式图,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,治疗,1、发作期治疗立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉心肌供血扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,治疗,2、缓解期治疗硝酸酯类制剂-受体阻滞剂钙通道阻滞剂抑制血小板聚集抗凝治疗调脂疗介入治治疗：PTCA术再通外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,（二）不稳定型心绞痛,定义：除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）。,机制,不稳定性动脉粥样硬化斑块模式,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipidcore,脂核,血栓,外膜,治疗,休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛缓解疼痛：吸入或含化硝酸酯类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂抗栓、抗凝治疗介入治疗或CABG（冠状动脉搭桥术）等,（三）心肌梗死,定义：在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。,病因,冠状动脉粥样硬化（血栓形成，动脉持续性痉挛）血流减少甚至中断过度劳累心脏负荷加重导致心肌缺血,症状,疼痛全身症状胃肠道症状心律失常低血压或休克心力衰竭,治疗原则,保护和维持心功能及早再灌注治疗及时处理严重心律失常和并发症防止猝死早发现，早住院，早治疗,常用药物,介入治疗PCI溶栓治疗尿激酶链激酶重组组织型纤溶酶原激活剂抗栓治疗（阿司匹林等）ACEIARB硝酸酯类吗啡，多巴酚丁胺，利尿剂,再灌注治疗,预防心室重塑,急性心衰治疗,脑卒中CVACerebralvascularaccident,目的和要求,了解什么是脑卒中了解脑卒中的分类，发病机制掌握脑卒中患者的常用药物。,109,定义,又称脑血管意外（CVA），是指由于脑血管病变而导致的脑功能障碍。当脑内某些血管破裂或某部分脑组织血供不足时就会出现明显的脑功能障碍。,分类,危险因素,可控部分高血压心脏病糖尿病血脂异常饮酒吸烟动脉粥样硬化肥胖等,不可控部分年龄性别种族家庭遗传性,诱因,动脉粥样硬化和高血压寒冷和炎热精神紧张,脑卒中预防,一级预防针对人群：没有发生过脑卒中的人群目的：通过查明和干预可调控的危险因素，预防脑卒中的首次发生,