第08章心脏瓣膜病-内科学第8版第二篇ppt课件

第八章心脏瓣膜病，朱福安，泗水县人民医院心内科，第八版内科学，前言，定义：心脏瓣膜病是指心脏瓣膜的结构和/或功能异常。病理生理学：瓣膜狭窄增加了心脏腔内的压力负荷；心腔未关闭时，其容积负荷增加。这些变化可导致心房或心室的结构变化和功能障碍，并最终导致临床表现，如心力衰竭和心律失常。病因：风湿性炎症(风湿性瓣膜病)，最常累及二尖瓣，其次为主动脉瓣；退行性改变(衰老)(老年退行性心脏瓣膜病):主动脉瓣受累最常见，其次是二尖瓣。3，猪二尖瓣，4，猪二尖瓣，5，猪主动脉瓣，6，猪三尖瓣，仅显示隔膜和后瓣。7、三尖瓣三瓣(至右心房)，三尖瓣口：三瓣全部显示，冠状窦，8、内容物，二尖瓣关闭不全在第一节，二尖瓣关闭不全在第二节，主动脉瓣狭窄在第三节，主动脉瓣关闭不全在第四节，多瓣膜疾病在第五节(自学)，9、第一二尖瓣狭窄。10、病因，(1)风湿热：主要病因，(2)其他：老年二尖瓣环或瓣下钙化儿童先天性畸形病毒，11，(1)风湿热，发病机制：由a组溶血性链球菌引起的复发性急性或慢性全身性结缔组织炎症。细菌胶囊与人体关节和滑膜有共同的抗原。临床表现：主要为心脏炎和关节炎，伴有发热、毒血症、皮疹、皮下结节、舞蹈病等。急性发作：关节炎更明显，但风湿性心脏病在这个阶段会导致死亡。慢性风湿性心脏瓣膜病是由急性发作后的左心损害，尤其是心脏瓣膜病引起的。(1)风湿热，诊断标准(AHA)1 1992) 1。前链球菌感染的证据1。同时，有2种主要表现或1种主要表现加2种次要表现，提示可能是急性风湿热。主要表现：心肌炎多发性关节炎舞蹈病继发性环状红斑表现：关节痛发热血沉和CRP升高PR延长，1份咽拭子或快速链球菌抗原试验阳性，链球菌抗体滴度升高。(1)风湿热，诊断标准(AHA)2 1992) 2。例外标准(1)舞蹈病患者(2)隐匿性发作或缓慢发展的心脏炎(3)有风湿性病史或目前患有风湿性心脏病的患者，当再次感染A组溶血性链球菌时，其风湿热复发的风险较高。风湿热，急性风湿热需要至少2年才能形成二尖瓣狭窄。多发性硬化的基本病理变化常见于女性：瓣膜小叶和腱索的纤维化和挛缩，以及瓣膜小叶界面的粘连。二尖瓣呈漏斗状，二尖瓣开口受限，瓣口面积减小，血流受阻。质谱：25%，核磁共振质谱40%。嘿。嘿。15，病理生理学，正常二尖瓣口面积为4 6厘米，21.5 2厘米2以上为轻度；1 1.5cm2为中等；小于1cm2为严重狭窄。16，病理生理学，三部曲1。左心房压力增加：左心房扩大，心房颤动，血栓形成2。肺静脉和肺毛细血管压力增加：肺间质水肿、呼吸困难、咳嗽、紫绀等3。肺动脉压增加：右心室肥大、右心衰竭、17、18、19、20、临床表现、(1)症状1。呼吸困难2。咳嗽3。咯血。血栓栓塞5。其他：洛杉矶扩大；右心室衰竭(二)体征1。严重二尖瓣狭窄的特征。心音3。心脏杂音。21，临床表现(一)症状1。呼吸困难劳动呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿2。咳嗽：干咳，无痰或泡沫痰；(1)突发大咯血(严重多发性硬化)；(2)带血痰或带血痰；(3)大量粉红色泡沫痰(急性肺水肿)；肺梗死伴咯血。血栓栓塞：心房颤动、附壁血栓-外周栓塞；抗凝。22，临床表现(2)体征，1。严重二尖瓣狭窄的特征：二尖瓣面(双侧颧红)2。心音：心尖区可听到S1功能亢进和开口音，提示前叶顺应性和良好的运动性；当肺动脉高压发生时，P2是hy(2)相对肺动脉瓣关闭不全，左胸骨第二肋间和舒张早期的格雷厄姆-斯蒂尔杂音，称为格雷厄姆-斯蒂尔杂音(3)三尖瓣区气味和SM，23，24，当右心室扩大伴有相对三尖瓣关闭不全时的实验室检查和其他检查，(1) X光检查，双房阴影，梨形心脏(左心房右心室扩大，主动脉结收缩，肺动脉扩张)，肺充血，扩大的左心房压迫下食管段向后移动，25、实验室检查及其他检查，(2)心电图重度代谢综合征可能有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12秒，伴有缺口，QRS波群显示电轴右偏和右心室肥大，左心房扩大，ptfv1，二尖瓣P波，(3)超声心动图是鉴别和量化二尖瓣狭窄的可靠方法。M型：二尖瓣壁样改变(EF斜率减小，A峰消失)，后叶前移，叶增厚；二维UCG:它可以显示狭窄瓣膜的形状和活动性，并绘制二尖瓣口面积。在、27、M和M型中可见“垛状”改变，包括二尖瓣粘连狭窄和气球样改变、主动脉瓣粘连狭窄和左心房阴影。一般来说，二尖瓣狭窄可以通过心脏尖区的X线或心电图显示的伴随左心房扩大的隆隆舒张期杂音来诊断。UCG可以证实，31，鉴别诊断，主要与心尖舒张期杂音：1。奥斯汀-弗林特杂音：可见于严重主动脉瓣关闭不全：心尖区舒张中晚期柔软、低调的隆隆杂音，二尖瓣相对狭窄。2.左心房粘液瘤：心脏舒张期杂音随体位而变化，肿瘤在其前方颤动并发出声音。3.通过二尖瓣口的血流增加：严重的二尖瓣反流、大量的左向右分流先天性心脏病等。32岁。并发症，心房颤动：常见，相对早期急性肺水肿：严重多发性硬化症的严重并发症，充血性心力衰竭：栓塞发生率：常见并发症，感染性心内膜炎：不常见肺部感染：常见。33，治疗，(1)一般治疗1。预防性抗风湿热疗法120万u苄星青霉素长期甚至终生使用，每月肌肉注射一次2。无症状患者没有特殊治疗，但应避免剧烈的体力活动。呼吸困难的治疗(1)窦性心律、心率快时的呼吸困难、因肺充血引起呼吸困难时的间歇性利尿和限盐等。(2)预防感染性心内膜炎：及时使用抗生素，34、治疗，(2)并发症的治疗1。大咯血：坐姿，镇静，利尿。急性肺水肿。主要使用扩张静脉系统的药物，降低心脏前负荷，避免主要用于扩张小动脉的药物。正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿没有帮助。西地兰只能在快速房颤期间静脉注射以降低心室率。(2)并发症的处理。心房颤动(房颤)急性快速房颤如血液动力学稳定，心室率控制，受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄如血液动力学不稳定，立即复律。36，治疗，(2)并发症的治疗3。房颤(2)慢性房颤(1)首先争取二尖瓣狭窄的介入或外科治疗(2)复律或药物转换：适应症：房颤病史1年，左心房直径60毫米，无窦房结或房室结功能障碍；心脏复律前3天和4天进行抗凝治疗。不适用于复律或复律失败：控制心室率抗凝(华法林)。受体阻滞剂、维拉帕米、地尔硫卓或洋地黄。37，治疗，(2)并发症的治疗4。预防栓塞性阵发性或持续性房颤：华法林抗凝。38，治疗，(3)外科治疗是治疗这种疾病的有效方法。当二尖瓣口有效面积的3/6级收缩期粗吹样杂音涉及腱索和乳头肌时，可能出现音调杂音。肺水肿：干和湿罗音。嘿。60，临床表现，(2)体征2。慢性1。左心下边界扩大(心尖搏动移至左下)、右心衰竭：颈静脉充血、肝脏扩大、双下肢水肿2。S1减弱，S2分裂3。心脏杂音：二尖瓣反流的收缩期杂音在心尖区明显，并传导至左腋下和左肩胛下区，实验室及其他检查，(1) X线检查显示心脏阴影正常或左心房轻度增大，急性患者有明显的肺充血甚至肺水肿。慢性重度反流通常导致左心房和左心室增大。左心室衰竭可出现肺充血和间质性肺水肿。晚期：右心室增大，二尖瓣环钙化。第二，急性心电图患者的心电图正常，而慢性心电图患者的左心房增大、左心室肥厚和非特征性ST-T改变。少数有右心室肥大，图1 .体积渲染图像，lubarskjeldal . circulation . 2007；116:e114-e115，CopyRightAmericanHeartASsociation，Inc.Allrightsreserved，Normalantierrmitravelvelveleaflet(黑色箭头)和aseouscalculationofthemitalannus(箭头)atpasostratral valvelealetareshown .(1)半定量诊断标准：轻度：反流仅限于二尖瓣环附近。中度：反流到达左心房中部。严重：反流到达左心房顶部。(2)定量诊断标准：轻度：喷射面积8cm2，60毫升，50%，65，66，67，诊断，1。急性磁共振诊断：典型的收缩期杂音出现在突发呼吸困难的心尖区。X线心脏阴影不大，肺充血有明确的原因(二尖瓣脱垂、IE、AMI、外伤和人工瓣膜置换术后)。68岁。诊断。2.慢性磁共振的主要线索是心尖区典型的收缩期吹气杂音，伴有左心房和左心室增大。UCG可以清楚地诊断急性和慢性磁共振。69，鉴别诊断。1.三尖瓣反流：胸骨左缘第4和第5肋间收缩期杂音，几乎不传导，轻微震颤，吸入后增强，伴有颈静脉和肝脏收缩期搏动2。室间隔缺损：胸骨左缘第3和第4肋间收缩期杂音，粗而大，不传导至腋下，伴有胸骨旁收缩期震颤3。主动脉狭窄：胸骨右缘第二肋间，喷射收缩期杂音，偶尔伴有收缩期震颤，以增加和减少的方式传导至颈部。4.其他：肥厚梗阻性心肌病杂音：左胸骨缘第3和第4肋间。肺动脉瓣狭窄杂音：左胸骨缘第二肋间。取决于ECHO的诊断和识别。70，并发症，1。急性心力衰竭发生得早，慢性心力衰竭发生得晚。2.房颤见于慢性重度二尖瓣狭窄患者。IE比MS更常见；栓塞不如内科治疗常见：目的是减少反流，降低肺静脉压，增加CO1。急性动脉扩张器(硝普钠):减少体循环血流阻力，从而改善主动脉输出血流，减少二尖瓣反流和左心房低血压。它不适合在IABP2时使用。慢性无症状，定期随访，预防风湿热和现有的IE症状，ACEI可以减少LV溶剂和缓解症状。血管扩张剂没有什么效果。外科治疗是基本措施，应在左心室功能出现不可逆损害之前实施。1.急性：基于药物控制症状的紧急或选择性手术2。慢性：适应症：重度二尖瓣反流伴心功能NYHA或级；心功能NYHA伴大心脏，左心室收缩末期容积指数(LVESVI)30毫升/平方米；重度二尖瓣反流，LVEF减少，左心室收缩末期和舒张末期直径增加，LVESVI60毫升/平方米。无症状患者也应考虑手术治疗。3.常见的外科手术方法：二尖瓣修复，二尖瓣置换。73、预后不良，急性重度反流伴血流动力学不稳定，如不及时手术干预，慢性磁共振患者死亡率极高，可长期住院出现症状，但一旦出现症状，预后差。大多数单纯性二尖瓣脱垂患者无明显反流和二尖瓣关闭不全，预后良好。50岁以上伴有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、小叶长且增厚、左心房增大的患者预后不良。大多数患者术后症状和生活质量得到改善，生存率明显高于药物治疗。有三种原因：先天性退化性炎性退化单纯性强直性脊柱炎大多是先天性或退化性的，极少是炎性的，而男性更为常见。77，病因学，(1)先天性畸形1。单叶瓣畸形导致严重的强直性脊柱炎，导致婴儿死亡，2 .双叶瓣畸形应在青春期前矫正：它是成人孤立性多发性硬化的常见原因。发生率为1%，瓣膜纤维化、钙化和活动度降低导致瓣膜口狭窄。结果：1/3狭窄；1/3未完全闭合；1/3稍有异常。3.三叶瓣畸形：表现为瓣大小在三个半月内不同，瓣叶结合区合并。有几个人出现了。嘿。78，病因，(2)65岁以上老年人主动脉瓣钙化患病率为2%。类似于冠状动脉钙化。(3)风湿性心脏病的风湿性炎症导致瓣叶连接处融合、瓣叶纤维化、钙化、僵硬和挛缩畸形引起的狭窄。强直性脊柱炎常伴有强直性脊柱炎和强直性脊柱炎。79岁，病理生理学，正常成人主动脉瓣口3-4cm2。心力衰竭症状：当瓣膜开度小于或等于1.0cm2时，左室和左室-主动脉之间的收缩压差明显，导致左心室壁向心性肥厚和顺应性降低，从而导致LVEDP逐渐增加和左室后负荷增加。结果，肺静脉压、肺毛细血管楔压和肺动脉压相继升高，导致心力衰竭症状。心脑缺血症状：(1)左心室肥厚，射血时间延长，心肌耗氧量增加；(2)主动脉根部舒张压降低和左室射血分数增加压迫心内膜下血管，导致冠状动脉灌注减少和脑缺血。前者引起心肌缺血和心绞痛发作，而后者引起头晕、发黑、晕厥、心绞痛、晕厥和心力衰竭，这是强直性脊柱炎的常见三联征。80，临床表现，(1)症状(阀门开度1.0cm2)1。呼吸困难：劳力性呼吸困难是晚期的常见症状。夜间逐渐出现阵发性呼吸困难、端坐呼吸甚至肺水肿。2.心绞痛：通常由运动引起，休息后缓解。3.晕厥大多发生在分娩时，但也发生在少量休息时。由于脑缺血，心绞痛，晕厥和心力衰竭是常见的三联征。81.临床表现，(2)体征1。心脏边界和外周体征：向左扩大或正常。细末脉，SBP，脉压2。心音：S1正常，S2减弱或消失，A2逆分裂。可听S43。心脏杂音：典型的杂音是粗而响亮的喷射杂音，3/6级以上，有增有减，传导至颈部，听诊在胸骨右缘1-2肋间最清晰。(1) X线检查：心脏阴影一般不大，左心房和左心室稍大；升主动脉扩张。(2)心电图：左心室肥厚伴应变，左心房扩大(3)超声心动图1。主动脉瓣狭窄伴增厚和回声增强；收缩期开口幅度降低(通常为4m/s，平均压差为40mmHg，瓣膜口面积65岁，退行性老年钙化病变常见，85，差速器，1。梗阻性肥厚型心肌病：收缩期二尖瓣前叶前移引起的LVOT梗阻，听诊：在胸骨左缘第四肋之间可听到中晚期喷射收缩期杂