如何筛查继发性高血压

如何筛查继发性高血压？继发性高血压继发性高血压又称症状性高血压或有明确病因的高血压继发性高血压占高血压人口的5%至10%，但随着对高血压发病机制研究的深入和诊断技术的不断完善，继发性高血压所占比例逐渐增加，难治性高血压所占比例更大。如果原发性高血压能够及时发现、治愈或纠正，血压也可能恢复正常。继发性高血压的特点，哪些疾病会引起血压升高？肾脏：实质性高血压血管性高血压多囊肾、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、血管病：主动脉缩窄性大动脉炎、药物作用：激素、甘草、避孕药、精神因素：焦虑、恐慌、抑郁、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、呼吸暂停综合征等.几种常见的继发性高血压。肾实质和肾血管性高血压睡眠呼吸暂停综合征原发性醛固酮增多症库欣综合征嗜铬细胞瘤，继发性高血压筛查，疑似患者的初步筛查，专门检查，明确诊断，病史，体格检查一般实验室检查，内分泌实验室检查：肾素和醛固酮活性血尿儿茶酚胺及其代谢物皮质醇水平测定，促甲状腺激素显像检查：肾、肾上腺、肾血管显像，确定治疗方案，肾实质高血压的病因，急慢性肾小球肾炎的诊断，慢性肾盂肾炎，多囊肾、马蹄肾、肾发育不良、肾结核、 肾结石、肾肿瘤、结缔组织疾病引起的肾损害、糖尿病性肾病、肾淀粉样变性、放射性肾炎、创伤性肾损害、尿路梗阻、肾实质高血压和病史：细菌或病毒感染如链球菌、发热、水肿、血尿； 肾小球肾炎和反复水肿史；反复尿路感染史检查：尿常规分析、肾功能、中段尿培养b超：静脉肾盂造影：急性肾小球肾炎未发展，慢性肾小球肾炎造影剂排泄延迟，双侧肾阴影减少，慢性肾盂肾炎表现为肾盂、肾瘢痕及肾活检挛缩、肾血管性高血压，各种病因导致单侧或双侧肾动脉干、支狭窄，引起严重的血流动力学障碍，动脉粥样硬化、动脉炎、纤维肌发育不良，肾血管性高血压的临床特征。 肾血管性高血压的诊断思路、血浆肾素-血管紧张素系统检查和肾素兴奋试验：高肾素活性可作为诊断线索。 服用呋塞米40毫克，静置2小时后，血浆肾素活性明显增加。强烈建议对肾动脉狭窄患者进行卡托普利肾素刺激试验，最大剂量为10g/(Lh):在患者服用25mg后，血浆肾素活性水平趋于增加，例如最大剂量为12g/(Lh)或最大剂量为10g/(Lh)或最大剂量超过150%。高度建议用于肾动脉狭窄和肾血管性高血压的诊断。肾超声：一个肾的纵轴明显小于另一个肾的纵轴，直径差大于1.5厘米。彩色多普勒超声肾血流显像可测量肾动脉血流速度、阻力指数和脉搏指数，是了解肾动脉是否存在狭窄的筛查试验。阻力指数可以用来估计预后。阻力指数的增加表明，长期高血压引起的狭窄导致远端血管的不可逆损伤，肾血管性高血压的诊断思路，肾发射层显像和卡托普利肾动态显像：受累肾脏的电图表现为平的同位素显像曲线和延迟清除。这一特征在使用ACEI后更加明显，表明肾动脉狭窄的存在。肾ECT也是检测肾动脉血流的良好指标，在评价肾动脉狭窄治疗中起着重要作用。肾动脉CT血管造影，肾动脉磁共振成像血管造影，肾动脉血管造影。肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的金标准，是肾血管性高血压的诊断思路，也是不同侧肾静脉肾素活性(PRA)的测定：为了评价肾动脉狭窄的功能意义，患者的PRA是健康侧的1.5倍以上，健康侧的水平不高于下腔静脉，肾血管性高血压、睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的诊断思路更为常见。症状包括睡眠期间反复出现的上呼吸道机械性阻塞、高血压、高血压、睡眠呼吸暂停综合征、打鼾、肥胖、嗜睡、晨间头痛、夜尿等。大约有一半的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者由于夜间缺氧、交感神经兴奋、RAAS激活、氧化应激增加等原因导致血压升高。确定诊断需要睡眠呼吸监测。原发性醛固酮增多症，由于肾上腺皮质病变，醛固酮分泌增加。引起钠潴留和钾排泄、体液容量增加和肾素-血管紧张素系统抑制，属于醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症、醛固酮增多症、醛固酮癌、异位瘤或糖皮质激素能抑制醛固酮增多症并产生醛固酮的癌症，原发性醛流行病学，以前认为轻度至中度高血压的患病率低于1%。现有证据表明：1 .原发性醛固酮增多症约占高血压患者的10%(欧洲和美国)。近期大规模临床研究结果为4.5%。2.对于亚洲人口，这个数字大约是5%(新加坡)。原发性醛固酮增多症是一种流行病。低钾血症的发生率以前被认为是诊断伯醛的必要条件。新的证据表明：1 .低钾血症2和血钾160或DBP100)的难治性高血压，以及服用3种或3种以上抗高血压药物后血压不能控制在目标水平的低钾血症(包括自发性或利尿剂)；肾上腺偶发瘤家族史：早发性高血压或脑血管意外(40岁)；一级亲属患有器官损伤的证据(如左心室肥大、颈动脉粥样硬化等)。)与原发性醛固酮增多症和高血压的严重程度不成比例。筛选试验：血浆醛固酮/肾素比值、血浆醛固酮/肾素比值(ARR)、采血时间、体位、钠钾摄入量等因素影响ARR值，螺内酯、受体阻滞剂、CCB、ACEI、ARB等的敏感性和特异性。建议在试验前停止使用螺内酯至少6周，停止使用上述药物2周。受体阻滞剂和非二氢吡啶类CCB对肾素和醛固酮水平影响不大。ARR临界值，综合指南，我国相关研究成果及我院检测方法，提示：ALD(NG/DL)=ALD(NMOL/L)106 PRA(NG/ML/H)PRA(NG/L/H)27.7 ARR 30为阳性，敏感性约为94%，特异性约为70%，原醛：低钾血症伴有不适当的尿钾排泄增加，血钾25毫摩尔；血液k20摩尔；当血K10、冷挤压-胰高血糖素刺激试验适用于疑似嗜铬细胞瘤且血压不高的患者时，血压160/100毫微克不适合该试验。如果刺激结果为阳性，则需保留尿液进行2h尿VMA/铬比值检测试验，并应做好充分准备以确保安全性：1)静脉通道2)立体定位3)吸氧设施4)知情同意，以尽可能避免因患者情绪紧张而导致假阳性。冷加压试验：原理：由高血压和嗜铬细胞瘤引起的高血压有时难以在临床上鉴别。冷水刺激后高血压和嗜铬细胞瘤之间上升幅度的差异用于帮助识别高血压和嗜铬细胞瘤。冷加压胰高血糖素刺激试验和胰高血糖素刺激试验：原理：胰高血糖素能刺激嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺。注射一定剂量的胰高血糖素后，观察血压升高的程度以辅助诊断；冷挤压-胰高血糖素刺激试验，冷挤压-胰高血糖素刺激试验，阳性：静注胰高血糖素后，血压急剧上升，收缩压甚至可达280毫微克，冷挤压试验的最大血压比冷挤压试验高20/15毫微克。阴性：正常人和原发性高血压患者，注射胰高血糖素后血压不升高。即使在一些血管性高血压患者中，其血压在注射后1分钟内下降10-15毫微克，注射胰高血糖素后血压也可升高，但仍低于冷挤压试验。利西汀阻断试验适用于疑似嗜铬细胞瘤且血压持续升高(170/110 mHg)的患者。试验前，为安全做好准备：1)静脉通道2)在去甲肾上腺素2毫克试验期间，血压明显下降至90/60毫微克以下。在输液中加入2毫克去甲肾上腺素进行静脉滴注。根据血压调节滴速。可以打开另一个管来快速膨胀体积。在利托君阻断试验中，正常人在注射酚妥拉明2分钟后血压下降，但下降率不超过35/25 mHg。注射嗜铬细胞瘤患者2分钟后，血压显著下降，下降幅度超过35/25毫微克，并持续3-5分钟或更长时间。嗜铬细胞瘤的影像检查。肾上腺b超：如果肿瘤为1cm，阳性率较高。肾上腺CT: 90%的肿瘤可以定位MRI: 1-2 cm肾上腺肿瘤可以被检出，肿瘤与周围组织的关系可以显示，有助于鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺皮质肿瘤，有助于了解良恶性肿瘤及周围组织的侵犯。131I-MIBG血管造影：131I碘苄基甲基胍可被肿瘤体特异性吸