心内科体格检查

心血管系统的体格检查，体表标识，体表标识，体表标识，心血管系统的体格检查有心脏视诊、触诊、听诊血管检查，心脏视诊，胸廓外形：心前区隆起，扁平胸，鸡胸，脱斗胸， 心前区搏动：有无心尖搏动：位置：胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.51.0cm范围：直径为2.0-2.5cm，1 )心脏疾病：左室增大：心尖搏动向左下方向右室增大：心尖搏动向左移动但右室不向下移动的增大：心尖搏动向左下方向移动， 心界向两侧扩大右心：心尖搏动向胸骨右缘第5肋间1 )心脏疾病：左室增大：心尖搏动向左下偏移右室增大：心尖搏动向左偏移但不向下偏移左右室增大：心尖搏动向左下偏移，伴随心界向两侧扩大右位心：心尖搏动向胸骨右缘第5肋间2 )胸腹部疾病： 向健侧位移：单侧胸腔积液或积气心尖搏动向健侧位移：单侧肺不张或胸膜粘连心尖搏动向患侧位移腹部疾病：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等心尖搏动位置上升，心脏视诊、心尖搏动位移原因： 心尖搏动增强：左室肥大、甲状腺功能亢进、发热、贫血心尖搏动减弱：心肌病变心包、胸腔积液或积气负心尖搏动：心脏收缩心尖搏动内陷、心尖搏动程度异常、心脏视诊、1、胸骨左缘第2肋间搏动：肺动脉高压2、胸骨左缘第3-4肋间搏动：右室肥大3、 胸骨右缘第2肋间搏动：上升主动脉瘤或主动脉弓瘤4，剑突下搏动：右室肥大或腹主动脉搏动、心前区搏动异常、心脏视诊.心脏触诊、心尖搏动心前区搏动战(thrill ) :关闭瓣口狭窄、不全、异常通路而使血流产生漩涡，心壁或血管壁传递至胸壁而引起的振动战的强弱和病变狭窄程度， 血流速度与压力段差成比例呈心包摩擦感：部位心前区、胸骨左缘第4肋间明显，可触及收缩期和舒张期，易触及收缩期，坐位前倾和呼吸末端明显。心脏触诊法：检查者常用右手，用全掌尺侧(小鱼时)或指示中指触诊。 手掌侧经常用来检查震颤。 心尖搏动检查中常用的24根指腹、心脏触诊、心脏叩诊的顺序为，前后左右由外至下、心脏叩诊、正常的心浊音界、左链中心线距胸骨正中线8-10cm、心脏叩诊、(1)左心室增大：靴形、主动脉型心。 主动脉瓣关闭不全，见于高心脏病。 心界的变化及其意义，(2)左房和肺动脉扩大：呈梨形，又称二尖瓣型心。 二尖瓣狭窄常见。 (3)右心室增大：轻度绝对浊音界增大重度相对浊音界向左右扩大，常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等，心脏叩诊、心包积液：烧瓶形，心浊音界随体位变化。 (4)双心室增大：呈球形，心浊音界向两侧扩大，左界向下扩大，称为普通大型心。 扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、心力衰竭常见。心脏叩诊、心脏瓣膜听诊区(听诊顺序)、1、二尖瓣区：位于左侧第5肋间锁骨中线稍靠内侧2、肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间3、主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间4、主动脉瓣第2听诊区：胸骨左缘第3肋间5、三尖瓣区：胸骨体下端左缘、心脏听诊、心脏听诊的内容心跳噪声的追加心音心包摩擦音、心脏听诊心音、心音的组成变化强度的变化心音的分裂、心脏听诊、心音的组成、第一心音：出现于心室等容积收缩期，表示心室收缩开始的心室收缩、第二、 三尖瓣急闭室壁和大血管壁振动半月瓣的开放室肌收缩第二心音：出现于室等容积扩张期，标志室扩张开始主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭大血管壁振动房室瓣的开放室肌的扩张和乳头肌、腱索振动、心脏听诊，1，心尖部听诊最清楚2，音调低(5558Hz )， 性质迟钝3，经过长(约0.1s)4，与心尖搏动同时出现，1，心底听诊最清晰2，音调高(62Hz )性质比S1清晰3，时间短(0.08s)4，出现于心尖搏动后，S1听诊特征，S2听诊特征，心脏听诊特征， 辨别点S1S2最回声部位心尖部的心底部的声音强度弱的S1和S2之间的距离长与心尖搏动的关系不一致，出现在心脏听诊、S1、S2的辨别、第三心音：心室的急速充盈期，心室的急速充盈、心室壁的振动。 1、心尖部及其内上方听诊清晰2、S2后，0.120.18s3，音调低( 100次/min时，与马奔跑时的蹄声极为相似，被称为奔马律。 种类：根据出现时间的早晚，可分为早、晚、中期3种。 心脏听诊，发生机制： -病理性S3和S1，S2组成的节律，又称S3奔马律。-因舒张期心室负荷过高，舒张初期心房血液迅速注入心室，过度充盈心室壁发生振动，故又称室性奔马律。 扩张早奔马律、心脏听诊、听诊特点： -心尖部最清楚S2后出现-声音低、强度弱-左室奔马律呼气终端明显，室性奔马律、心脏听诊、S3与扩张早奔马律鉴别，生理性S3扩张早奔马律背景：健康人器质性心脏病： S2 远离声音低s2，声音大，临床意义：左室舒张期负荷过重，可见于反映心肌功能的心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。 发生于心脏听诊、S1前0.1s，故称收缩期前奔马律。 由病理性S4和S1、S2构成的节奏，也称为第四心音奔马律。 发生机制：左室压力升高，左室增强收缩，又称房性奔马律。 晚期奔马律，心脏听诊，房性奔马律，听诊特点： -心尖区稍内侧最清楚-音调低，强度弱-追加心音远离S2，接近S1-呼气末最大的临床意义：心室收缩期负荷高，心肌适应性下降，见于高血压病、肥厚性心肌病等心率慢不重叠时，听诊呈四音律，称四音律。 临床意义：常见于心肌病、心力衰竭。 心脏听诊，心包叩击音，狭窄性心包炎，心包增厚愈合，S2后约0.1s，见较短促音。 心脏听诊、概念：心音以外的持续时间长，性质特异的声音。 发生机制：各种原因使血流从层流变为湍流(噪音血流)，形成涡流(vortices )，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁振动发出声音。 心脏杂音、心脏听诊、1 )血流速度快，72cm/s时2 )瓣口狭窄的器质性狭窄，如MS、AS、PS等相对狭窄可见于心室腔或主要是肺动脉根部扩大引起的瓣口相对狭窄。 3 )瓣膜口封闭不全器质性封闭不全为MI、AI等相对封闭不全为左心室大致的MI、右心室大致的TI等。 4 )异常通路：如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉搏动等。 5 )心腔内浮游物：乳头肌和腱索断裂，断端心腔内摆动妨碍血流，产生漩涡引起噪音。 6 )血管腔扩大或狭窄：血液扩张狭窄部位时产生漩涡，产生噪音。原因、心脏听诊、1 )回声最大的部位：一般来说，噪声在某瓣膜听诊区回声最大，表明病变是该区相的瓣膜。 2 )时期：心周期变化一般为3种收缩期杂音(systolicmurmurSM ) :收缩期出现的舒张期杂音(diastlcurmurmdm ) :舒张期出现的连续性杂音(contnuousmurmcm ) :从收缩到舒张期。 听诊要点：心脏听诊，根据噪声的早晚和持续时间的长短，可分为早、中、晚、全期噪声。 AI噪声：在扩张初期出现。 ASPS噪声：多为收缩中期噪声。 MS噪声：在扩张中，出现在晚期。 MI噪声：占整个收缩期的全收缩期噪声。 心脏噪声，心脏听诊，性质：吹气样品： MI心尖区出现吹气样品噪声样品： MS心尖区出现噪声，MS特征叹息样品：主动脉瓣区可见的AI特征仪器样品：主要动脉导管未闭，噪声，机械噪声样品：感染性心内膜炎， 梅毒性心脏病等鸟鸣样本：鸥鸣、鸠鸣、雁鸣：风湿性心脏瓣膜病中可见的心脏听诊，传导： MI (收缩期)噪声：左腋下MS (扩张期)噪声：有限。 AS (收缩期)杂音：颈、胸骨上窝。 AI (舒张期)噪声：沿胸骨左缘传导至心尖。 TI (收缩期)噪声：传导至心尖部。心脏听诊，强度：噪声强度：狭窄的程度：一般来说狭窄越重噪声越强，但是极度狭窄的话，噪声反而会变弱或消失。 血流速度：速度越快，噪声越强的压力梯度：狭窄口两侧的压力差越大，噪声越强的心肌收缩力：心力衰竭时，噪声变弱，心力衰竭得到纠正后，噪声变强，心脏听诊变大，6 )分级： (Levine6分级法) 1级：非常轻，听诊不好2级：轻，不太大的3级：为中等程度，大，粗糙的4级：大，粗糙的传导为5级：大，粗糙的传导为宽的6级：即使震耳欲聋的听诊器远离胸壁也能听到扩张期噪声，心脏听诊为， 体位呼吸对噪声的影响：体位：左侧卧位：可使MS的舒张期噪声更显着地前倾：可使AI的舒张期噪声更明显地处于仰卧位：可使MI、TI和PI的噪声更显着地呼吸：来自右心病变的噪声在深吸气时增强。 例如，TS、TI、PI、PS增强. 来自左心病变的噪音在深呼气时增强。 例如，MS、m、AI、AS增强. 心脏听诊，生理器质性相对性年龄的青少年不定部位的心尖区不定性质柔软的不定时间的短促进常常是全收缩期的短促进强度多的3/6级以下的多的3/6级以上的多的2-3/6级以上的传导没有广泛的不定颤动的3/6级以上的人心脏是否大，噪声的含义，心脏听诊，收缩期噪声：功能性发热、轻度中度贫血、甲状腺功能亢进等相对性：扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心脏病等器质性：二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等二尖瓣区杂音、舒张期杂音：器质性：见于心脏病MS。 相对性： AI引起的相对性MS，AustinFlint噪声，又称心脏听诊，收缩期噪声：器质性：主动脉瓣狭窄相对性：主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压等扩张期噪声：器质性3360，风湿性AI，又称梅心病、主动脉瓣区噪声、心脏听诊，扩张期噪声：相对性3360 这种噪声被称为Graham-Steell噪声。 器质性：偶见于肺动脉瓣器质性闭锁不全。 肺动脉瓣区噪声、收缩期噪声：功能性：多见，特别是健康儿童和青少年常见相对性：肺动脉高压、肺动脉扩张性：先天性PS、心脏听诊、动脉导管未闭-主动脉肺动脉间隔缺损-动脉瘤及主动脉窦瘤破裂、连续性噪声、心脏听诊、收缩期噪声：相对性：多见，多因右室扩大器质性：三尖瓣器质性闭锁并不少见，舒张期杂音：偶然见于三尖瓣狭窄。 三尖瓣区噪声、心脏听诊、收缩期噪声：伴有3/6级以上颤动者听见于室间隔缺损、室间隔穿孔、心脏听诊、胸骨左缘第3、4肋间噪声、1 )心前区，胸骨左缘3、4肋间反响最大2 )性质粗糙，刮片样品3 )与心率一致，声音三相，即心房收缩心室扩张4 )屏气仍存在心包摩擦音(与胸膜摩擦音不同)，心包摩擦音常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性)。 -也可见于急性心肌梗塞、尿毒症、系统性红斑狼疮等。 临床意义：心脏听诊，发生机制：因左室排血量减少。 正常人吸气时，回心血量增多，肺循环血量增多，但肺静脉血流进入左室的量没有明显变化，左室的出血量也没有明显变化，因此吸气呼气时脉搏的强弱没有明显变化。 心包积液、狭窄性心包炎时，心室扩张受到限制，吸气时肺循环收容血量增加，但体静脉回流受到限制，右室的肺循环血量减少，肺静脉回流也减少，因此左室的出血量骤减，脉搏减弱。 血管检查，奇脉，2，脉搏消失(pulseless )又称无脉症。严重休克多发性大动脉炎3，交替脉(pulsusalternans )是指节奏正常、强弱交替出现的脉。 认为左心室收缩力强弱交替发生，可见左心室衰竭。 血管检查。4、脉短纤维(pulsedeficit ) :脉搏数少于心率，见于心房颤动、频发室早5、脱落脉：度房室传导阻滞，心房兴奋传至心室