《全身麻醉期间严重并发症的防治》1.ppt

、全麻期间严重并发症的防治、教学要求1、心肌缺血、体温上升或下降、恶性高热、术中认知和苏醒延迟、咳嗽、打嗝、术后呕吐、术后肺部感染的常见原因、临床表现、预防和处理。 (自学)2.把握呼吸道闭塞、呼吸抑制、低血压和高血压的常见原因、临床表现、预防和处理。重点/难点呼吸道阻塞、呼吸抑制、低血压和高血压的常见原因、临床表现、预防和处理。 引起麻醉并发症的3个方面患者的病情麻醉医师的素质，主导作用的麻醉药物、麻醉器具及相关设备的影响和故障，全身麻醉期间常见的并发症呼吸道阻塞呼吸能抑制低血压和高血压心肌缺血体温的上升，术中认知和苏醒延迟咳嗽、打嗝、术后呕吐、 术后肺感染恶性高热呼吸道阻塞的原因舌后分泌物、脓痰、血液异物阻塞气道逆流和误吸插管位置异常、管腔阻塞、麻醉器官障碍气管压迫咽炎性病变、喉肿物、过敏性浮肿喉痉挛和支气管痉挛(参照下图)、呼吸抑制中枢性呼吸抑制：常用麻醉药物、麻醉性镇痛药物抑制呼吸中枢，过度呼吸和过度膨胀肺也抑制呼吸中枢。 外周性呼吸抑制：使用肌松药、低血钾、高位硬膜外阻滞。 呼吸抑制时的呼吸管理：立即进行有效人工换气，将SpO2、PETCO2维持在正常范围内。 8 )、反流、误吸和吸入性肺炎的危险因素胃内容物增多有增加反流的倾向，反流、误吸的原因导致胃内大量胃液、胃内容物或空气麻醉引起中气道阻塞，患者强力吸入呼吸用肌松剂后引起气道阻塞， 口罩加压对胃内过度膨胀患者咳嗽和胃食管交接处解剖缺陷药物影响食管括约肌的功能，误吸后临床表现气道机械性阻塞：固体或液体内容物可引起急性气道阻塞和肺衰竭。 吸入性肺炎：主要通过酸性胃内容物的化学反应，早期出现Mendelson综合征，晚期并发感染。 预防反流、误咽，减少胃内容物，禁止饮食提高胃液pH，特殊患者胃管下等。 保护呼吸道包括选择合适的麻醉和诱导方法。 尽量降低胃的内压，至少不提高胃的内压。 反流、误吸的治疗可迅速建立通气道，发生反流，迅速建立可靠的通气道，进而预防误吸。 支气管清洗。 纠正低氧血症，提高吸入氧浓度，使用PEEP。 预防肺部继发感染。 支气管痉挛病因气道高反应性：呼吸道炎症和全身炎症反应的患者。 气管插管等局部强烈刺激是诱发支气管痉挛的常见原因。 麻醉药、肌肉松弛药等引起组胺释放的药物，有使迷走神经兴奋、增加气道分泌物的药物。 牵引反射和疼痛反射等与麻醉手术相关的神经反射。 预防支气管痉挛的急性气道高反应性患者，推迟手术。 慢性呼吸道疾病患者，积极治疗，术前预防用药。 不要在麻醉过程中使用诱发支气管痉挛的药物。 抑制气道反射阻断，进行一定深度的麻醉，使用局部麻醉药物对咽部和气管表面进行完全麻醉。支气管痉挛的治疗100%吸氧。 寻找病因，消除刺激因素。 受体激动剂。 如果麻醉过浅，麻醉就会加深。 激素、氨茶碱等。 急性肺栓塞病因静脉血栓脱落。 脂肪栓塞。 空气栓塞。 羊水栓塞。 急性肺栓塞诊断高危患者突然出现胸痛、原因不明气短、窒息感的全麻患者应考虑进展性紫绀、SPO2和PETCO2降低伴低血压、肺栓塞的可能性。 心动过速和心电图S-T段最常见的血浆D-二聚体测定和放射性核素肺显像有助于诊断。 肺动脉造影可以确诊。 急性肺栓塞的防治要消除引起肺栓塞的因素，如避免长期卧床，不增加腹腔镜手术时CO2腹时的压力等。 纠正呼吸和循环衰竭。如果可能的话，考虑进行溶栓治疗。 低血压和高血压低血压：降压幅度超过麻醉前20%，降压幅度达到80mmHg高血压：升压幅度超过麻醉前20%，升压幅度达到160/95mmHg以上，低血压病因麻醉要素：各种麻醉药、血管扩张药、过度换气、利尿剂、利尿剂手术因素：术中出血，压迫心脏和大血管，副交感神经反射。 患者因素：术前低血容量为纠正、肾上腺皮纸功能衰竭、低血糖、心律失常或急性心肌梗死。 低血压的防治应当采用患者情况、手术情况、少量、分次麻醉药物，一次大剂量给药前纠正低血容量，纠正电解质和酸碱紊乱，纠正贫血和血糖。 对于心肌缺血的患者，除急症手术外，6个月后进行待机手术的心力衰竭患者必须在控制心力衰竭后再进行手术。 对于接受皮质激素治疗的患者，术前应用皮质激素手术增大出血过剩，及时输血，手术操作降压者可停止手术，调节操作，引起高血压的麻醉因素：气管插管操作，O2不足和CO2积累早期，麻醉较浅。 手术因素：颅内手术，嗜铬细胞瘤手术。 患者因素：甲状腺功能亢进，铬细胞瘤术前紧张；术前有高血压病。 高血压的防治术前控制血压，利福平反应停止手术2周，使用其他口服降压药直至手术当天是可能的。 控制手术中的血压。 注意麻醉的深度。 心肌缺血是指冠状动脉狭窄或闭塞时，冠状动脉的血流不能满足心肌代谢的需要。 心肌缺血ECG表现：心传导异常； 出现心律失常q波，r波行进性降低的S-T段低1mm以上，或高2mm以上的t波低，双向或反转。 麻醉中引起心肌缺血的原因患者的精神紧张、恐惧、疼痛。 血压过低或过高会影响心肌缺氧供应。 麻醉药物对心肌收缩力的抑制。 麻醉过程中缺氧或缺氧。 各种原因引起的心率上升或心律失常。 心肌缺血的防治减轻心脏工作(治疗高血压)。 消除不良血流动力学效应(纠正心律失常，避免低血压)。 提高供氧量(纠正贫血，增加吸入氧浓度)。 保持一定的心舒间期(适度降低心率)。 对于心肌梗塞患者，除了急症手术，6个月后必须选择手术。 麻醉中加强血流动力学监测。 体温上升或下降定义为中心温度低于36时低体温，中心温度高于37.5时体温上升。 低体温的影响会延长麻醉药和辅助麻醉药的作用时间。 出血时间延长。 提高血液粘稠性，影响组织灌注，使氧解离曲线向左偏移。 有冷战反应，可以增加组织的耗氧。 体温上升的影响体温每上升1，基础代谢率增加10%，氧气消耗增加。 高烧常伴有代谢性酸中毒、高血钾和高血糖。 体温上升到40以上，多引起痉挛。 术中知道手术中患者可以想起术后手术中发生的事情，知道有无疼痛。 由于术中认知多为麻醉浅，特别是由于镇静药的使用不足，目前监测脑干的听觉诱发电位变化有助于预防术中认知的发生。 醒迟原因麻醉药在术前剂量较大。 吸入全部毒品的时间长，浓度高。 麻醉性镇痛剂抑制呼吸中枢。 肌肉松弛药用量过多。 呼吸抑制低CO2血症：过度通气。 高CO2血症：缺氧和CO2积累。 低钾血症：肌无力。 输液过度：引起肺间质水肿，影响吸入麻醉药的排出。 手术并发症：胸膜破裂，气胸和肺萎缩，缺氧和CO2积累。 术中发生严重并发症的严重代谢性酸中毒术有长时间低血压、低体温术前脑血管病患者，治疗苏醒延迟首先考虑麻醉药物的作用。 根据血气、血电解质、监测情况分析呼吸抑制的原因。对于因脑水肿、颅压高而呼吸功能不足的患者，应采用甘露醇和速尿脱水治疗。 对低体温患者要适当升高体温。 术中中长期低血压患者不仅应维持良好的血压水平，而且应给予大量皮质激素，降低头部温度，进行脱水治疗。 对原本并存脑病的患者必须采取脑保护措施。 咳嗽诱发原因和巴比妥酸类麻醉的预防、交感神经抑制强，副交感神经紧张度增高，易诱发咳嗽。 冷的挥发性麻醉药和气管内分泌物被刺激，容易咳嗽。 浅麻醉下插管、手术直接刺激气管和肺门，吸痰时吸痰管刺激气管黏膜，引起咳嗽。 误吸胃内反流物是诱发剧烈咳嗽的常见原因。 打嗝的定义打嗝是横膈膜自发性收缩的诱因，强力拉拽内脏，直接刺激横膈膜和横膈膜的神经。 全身麻醉诱导时将大量气体推入胃内。 术后呕吐原因：麻醉药作用。 手术的种类有影响。 病人的情况。 术后呕吐的不良影响：加重伤口疼痛，撕裂缝合伤口。 呕吐误咽或窒息。 水、电解质、酸碱失衡。 术后呕吐的防治对于术前饱腹和幽门闭塞的患者，麻醉前排胃，麻醉前放置催吐药和胃管排胃，患者可以安全地度过周围的麻醉期。 为预防麻醉药物和胃肠道手术后呕吐，可给予适当的舒必利和减排灵。 恶性高热又称恶性高热，是指某种麻醉药物诱发的全身肌肉强烈收缩，并发体温上升和进行性循环衰竭的代谢亢进的危险。 该病多为肌肉细胞钙代谢缺陷，有恶性高热家族史。 病死率达到73%。 恶性高热诱发原因诱发恶性高热的麻醉药有氟利昂、甲氧西林、安氟醚、琥珀胆碱、氯丙嗪、利多卡因和布比卡因。 临床表现1，术前体温正常，麻醉后体温急剧上升，几分钟内上升1，达43。 2、全身肌肉强烈收缩，上肢屈曲挛缩，下肢僵硬，弓反张，肌肉松弛药不能缓解，反而加重。 3、急性循环衰竭多表现为严重的低血压、室性心律失常、肺水肿。 4、血清肌酸激酶(CPK )极端升高，有肌红蛋白尿。 5、将离体肌肉碎片放入氟化烷基、琥珀胆碱、氯化钾液中，呈收缩反应。 6、PaCO2明显增加，PH和HCO3-降低。 恶性高热的治疗立即停止麻醉和手术，用纯氧进行过度通气。 用物理降温法快速降温到体温38。 纠正酸中毒。 立即静注丹曲林2mg/kg，重复5-10min，直至肌肉不再强烈收缩，高热下降。 将10u的普通胰岛素静置在50%葡萄糖液50ml中。 脱水治疗。 皮质激素治疗。 ICU，送监护48h。 教室总结第十四章全麻期间严重并发症的防治第一节呼吸道阻塞一、舌后坠落二、分泌物、脓痰、血液、异物阻塞气道三、逆流和误吸四、插管位置异常、管腔阻塞、麻醉器官障碍五、气管压迫六、口咽炎性病变、喉肿胀七、喉痉挛和支气管痉挛第二节呼吸抑制一、 中枢性呼吸抑制2、外周性呼吸抑制3、呼吸抑制时的呼吸管理第三节低血压和高血压1、低血压及其防治2、高血压及其防治第四节心肌缺血1、关系生理知识2、肌缺血的诊断方法3、麻醉期间引起心肌缺血的原因4、心肌缺血的防治第五节体温上升或下降1、生物产热和散热2、 体温调节3、低体温4、体温上升第6节手术中苏醒延迟1、手术中2、苏醒延迟7节咳嗽、呃逆、术后呕吐、术后肺部感染1、咳嗽2、呃逆3、术后呕吐4、术后肺部感染8节恶性高热、重点呼吸道阻塞、呼吸抑制、低血压和高血压的常见原因、临床表现、