静脉性脑梗死

静脉性脑梗死、施建生、静脉性脑梗死(cerebralvenousinfarction，CVI )是指静脉性因素导致脑组织缺血缺氧而发生的坏死、出血、软化、形成梗死灶的血管性疾病。 占脑血管疾病的1%。 CVI与脑静脉血栓形成(cavernousvenousthrombosis，CVT )有密切关系，约50%的脑静脉血栓形成发展为静脉性脑梗死早期治疗可以明显改善预后，但由于临床表现缺乏特异性，对早期诊断具有重要意义，1 .静脉性脑梗死病因1 )感染性因子是细菌、 病毒、寄生虫及真菌引起的各种颅内感染、脑脓肿、硬膜下脓合并脓毒性海绵窦血栓形成、全身性感染、静脉或静脉窦创伤性脓毒血症、头部局限性感染等。 在发展中国家，感染是CVI的常见病因，以金黄色葡萄球菌感染最为常见，2 )非感染因素包括遗传性和获得性凝血机制障碍：肾病综合征、妊娠期和产褥期等。 某药物：避孕药、非甾体抗炎药、皮质甾体及雄激素等。 VII、VIII、x因子、纤维蛋白原、凝血酶原片段的1/2血液系统疾病：红细胞病、原发性血小板病、白血病、间状细胞病、贫血、分散性血管内凝血(DIC )等可增加。 系统性疾病和自身免疫症：恶性肿瘤、糖尿病、肝脏疾病、Crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮等。 创伤血流动力学改变：高热、全身衰竭、严重脱水、硬膜窦阻塞、心脏病。 医源性因素：腰椎穿刺、开颅手术、脊髓手术等对颅内压颅内手术中相关静脉的损伤，是静脉栓塞治疗颈内动脉海绵窦时引起的。 脑深静脉血栓形成家族史，脑静脉血管瘤。 其他： 20%35%找不到正确的病因和危险因素。 由于脑静脉和静脉窦无瓣结构，静脉循环紊乱引起颅内静脉高压，异常静脉回流易形成血栓。 多种原因引起血液高凝状态、低盖内压对血管壁的牵引、变形、扩张及血液滞留，可诱发静脉窦和皮质静脉血栓形成、血管栓塞。3 )孕产妇易引起静脉窦血栓形成的原因有：产后大量出汗、出血导致血液粘度上升、凝血因子增加、血小板功能亢进产妇体质弱、产后感染、易诱发血栓形成分娩时骨盆静脉丛血栓形成脱落，经静脉系统到达颅内静脉产妇一般卧床不起，活动少、血液循环慢静脉窦解剖变异还能改变局部血流动力学，促进血栓形成。 2临床症状脑静脉梗死与脑动脉梗死不同，1 )脑静脉系统各结构间存在丰富的吻合；2 )与颈外静脉系统相通；3 )皮质静脉也存在较大变异，静脉性梗死无明显的局部解剖学符合临床症状。 同时，并非所有脑静脉栓塞都出现脑梗塞，静脉性脑梗塞的临床表现基础主要引起静脉血栓脑组织缺氧、梗塞、出血等局部病灶表现，症状和体征依赖于血栓部位、范围、病情进展和侧支循环开放状况以及皮质静脉系统变异等多种因素的影响、CVI临床表现头痛、恶心、呕吐、复视、视力下降、失语、癫痫、偏瘫、半身瘫痪、听力障碍、意识障碍、精神症状等以头痛最常见。 急性期主要表现为颅内压力上升、局限性神经功能缺损、癫痫发作、意识障碍等慢性期表现隐含着复杂性。 小脑与脑干CVI一般呈急性发作，迅速发展至昏迷和死亡，少数患者也呈亚急性或慢性过程，表现为脑积水相关症状。 如果脑内出现跨动脉供血区的出血性梗死，应考虑CVI的可能性。、CVI中早期出现颅高压的患者中，多数患者头痛先于其他神经局部征象，动脉性脑梗塞因头痛发病者较少，故头痛疑似脑梗塞的患者，脑出血部位为非高血压脑出血常见部位，脑出血伴有重度脑水肿，进而出现单侧脑出血、双侧脑水肿征象时，CVI . 3实验室检查1)CT是急症患者的优先检查手段，表现为发病区的低密度影或混合密度影，增强后表现为明显的低密度影，无特异性，用于筛查。 实质性病变的影像特征多发病灶分布特征，多发生于血栓相关引流静脉(窦)附近。 浅静脉(窦)血栓引起的实质性病灶主要位于皮层和皮层下区，表现为脑肿胀，多伴有病灶性出血，部分以血肿为主，浅静脉性梗塞表现不同，双侧额头顶叶皮层下低密度水肿区，左侧额头叶大水肿区伴有颞叶皮层下多发出血病灶，部分为“腰果”(空箭)、左颞叶脑出血，周围浮肿轻，同一患者CT扫描示左额头顶叶皮质下低密度区未见出血，MRI示额叶亚急性出血，2)MRI在CVI诊断中具有明显优势和一定特点。 直接征象为皮层和皮层下脑肿胀，MRI扫描T1WI略低，T2WI呈高信号，病灶部多为浅，靠近皮层，双侧对称分布，常位于非动脉供血区，伴病灶性出血。 静脉系统血栓形成后，随着静脉系统逆流障碍、静脉压力上升、血管内充血、血管源性水肿、DWI表现等症状的进一步发展，颅内压上升、脑灌流压下降、脑血流量下降、脑能量供给不足、钠泵功能受损、细胞毒性水肿、DWI表现呈高信号。 与特定静脉窦相关的梗塞病灶分布于地域，上矢状窦者多见于前叶、头叶、枕叶，双侧多发病变横窦-乙状窦者多见于同侧颞叶或小脑深静脉(窦)血栓主要引起丘脑病变，可涉及基底节、中脑、多对称性分布，以浮肿为主静脉血栓的范围与CVT的继发脑实质损伤有密切关系大脑静脉直窦血栓常表现为双侧基底节丘脑干对称性病变，边界清晰。 上矢状窦是栓塞最常见的部位，其次是横窦和乙状窦。MRI平扫显示正常静脉窦流空信号消失同时异常等，高信号影响的MRV显示静脉窦血流信号缺损，直接显示静脉窦充盈情况，不受血栓时期影响，弥补MRI平滑和假阴性缺陷。MRI与MRV联合应用敏感性高，费用低，动态观察容易，无创伤，快速、简单，5d1月检查多呈阳性。 静脉窦血栓MR表现随血栓形成时间而异，大部分T1WI表示高信号，T2WI表示低信号，MRV表示充盈缺损，深静脉性梗死，右丘脑小片低密度区2b2e3后MRI表示双侧丘脑左侧基底节部肿胀，DWI表示稍高的信号，MRV表示直窦未显像(白箭头)， 不同时期血栓表现，3a3c急性期血栓CT扫描左横窦乙状窦高密度(空箭)，T2WI显示正常流空相似低信号(三角)，增强左横窦充盈缺损(空三角症) (箭)，左颞叶水肿区未明显增强图3d3f上矢状窦后部亚急性血栓T1WI，T2WI DWI上出现高信号(细箭)，根据脑梗塞分布与静脉栓塞的对应关系，表浅型：最常见的上矢状窦是栓塞的最佳部位，脑梗塞分布于血栓附近的脑实质内，发生皮质和皮质下出血深部中央型：栓塞常位于直窦、大脑大静脉、大脑内静脉， 引起双侧基底节区和丘脑梗死，出血少见深部基底型：稀孤立皮质型：少见，单纯大脑皮质静脉栓塞、梗塞发生于闭塞静脉引流区，病灶性实质出血常见，3)DSA可观察静脉血流速度和静脉窦充盈情况，是直接测量静脉窦压力的静脉窦病变金标准。 单纯的大脑皮质静脉和静脉窦的血栓形成以DSA检查为优势，多表现为静脉窦内充盈缺损、回静脉窦闭塞。 DSA是一种独创性的检查，且动态观察病变并不容易，但静脉窦病变的诊断具有不可替代的价值，4 )脑脊液早期脑脊液压力上升，常规生化正常，后期蛋白轻度上升，可见红细胞、感染性原因引起的静脉窦血栓可引起细胞数量上升， 早期大多数患者D-二聚体水平上升，可作为体内高凝状态和血栓形成的间接指标之一，但其变化范围广泛，无特异性，4鉴别诊断1 )动脉性脑梗死发病急剧，梗死部位与动脉分布区一致，涉及皮质和皮质下白质，多呈三角形，DWI略高2 )颅内占位病变可见肿瘤体信号，周围水肿和占位效果明显，不同种类肿瘤强化特点不同。3 )脑炎有临床病史，可早期仅表现脑肿胀，增强邻近脑膜增强，结合临床病史、体征及脑脊液检查，易于区别。 5治疗对明确诊断的CVI患者，除根据病情进行对症治疗外，尽管抗凝溶栓治疗目前肝素治疗的适应证和疗效存在争议，但许多学者认为抗凝治疗是安全有效的一线疗法，静脉内抗凝被视为脑静脉栓塞治疗的金标准，常用药物为肝素、低分子肝素伴随CVI的脑出血和出血性脑梗死不是肝素治疗的禁忌症，近年来利伐沙班被应用于静脉血栓的治疗，不用其辅助因子直接作用于凝血酶发挥抗凝作用，而且停药后短时间内激活一些凝血酶的时间将恢复阿加班用于静脉血栓的治疗，与肝素不同， 阿加班作为选择性凝血酶抑制剂直接作用于凝血酶，抗凝血酶(AT )作为辅助因子没有必要达到抗凝固的目的。 停药后短时间内APTT恢复的特点可用于静脉血栓的治疗。 针对规范肝素治疗后病情继续恶化的患者，提出介入治疗，目前微导管r-tPA和UK的局部溶栓治疗和血管成形术治疗被认为是抗凝治疗失败后的最佳选择。 抑制血管内皮生长因子可以减少CVI的发生。 血管内皮生长因子诱导血管生成可能成为治疗CVI的新方法。、右顶叶皮质静脉血栓患者早期CT、MR扫描怀疑肿瘤，随访过程水肿范围明显增大，同时出血，皮质引流静脉出现T1WI高信号，扫描病灶边缘增强，侧支静脉扩张，抗凝治疗症状缓解。 单纯皮质静脉梗死，发病当天CT见右顶叶状稍低密度区(空箭)。1 d后MRI示右顶叶片状T1WI低信号T2WI稍低-高拥挤信号区，DWI示不均匀高信号，1周后病灶内可见出血，水肿范围增大，皮质引流静脉可见T1WI高信号(图4e、4g、箭头)，增强后病灶明显边缘增强，相邻脑膜可见扩张皮质侧支静脉(细箭)，6预后与动脉性脑梗死不同静脉性脑梗死临床积