ARDS与机械通气.ppt

ARDS与机械通气,回顾,1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndromeinadult）1971年Petty正式称为“成人呼吸窘迫综合征”（adultrespiratorydistresssyndrome）1985年病理生理研究1992年美欧ARDS联席会议ALI概念；AdultAcute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究（ARDSNET/ALVEOLI/LateRescue/FACTT）,概述,ALI与ARDS的定义,ALI是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征。呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。,概述,急性呼吸困难可呈窘迫状；氧合指数（PaO2FiO2）200mmHg为ARDS300mmHg为ALI双肺浸润性改变；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左心衰依据。,ALI与ARDS的诊断标准,概述,诊断标准,有发病的高危因素急性起病呼吸频数和(或)呼吸窘迫低氧血症ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)300mmHg(1mmHg=0.133kPa)ARDS时PaO2/FiO2200mmHg胸部X线检查两肺浸润阴影肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿凡符合以上5项可诊断为ALI或ARDS,对定义的认识,ALI/ARDS是SIRS在肺部的表现，是机体炎症反应失控(SIRS/CARS)的结果。ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS的组成部分。临床特征：进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。单肺、ARDS可以合并心源性肺水肿急性肺损伤是连续的病理生理过程，ARDS是其最严重的阶段，强调早期认识飞/诊断/治疗。,一.肺容积减少,呼吸力学,“婴儿”肺”小肺”,肺内病变呈不均一分布婴儿肺或小肺,二.肺顺应性下降,需要较高的气道压力达到目标潮气量原因：1.肺泡表面活性物质减少，表面张力2.肺不张、肺水肿导致肺容积3.肺纤维化正常的1/31/4,硬肺！,三.胸壁弹性的异常,Etotal=Elung+EwallPaw=Ptranspulmonry+PpleualPpleual=PawEwall/EtotalPtranspulmonry=Paw-Ppleual=PawElung/Etotal因此胸壁弹性增加将导致跨肺压下降，因此肺复张就需要更高的气道压力，这会增加VALI的风险。ALI/ARDS的胸壁弹性增加与腹内压增加有关，同时胸壁弹性异常的表现与ALI/ARDS的肺内/外病因相关。,四.病变的非均一性,重力依赖区域的肺不张,五.呼吸机相关性肺损伤,气压伤容积伤萎陷伤生物伤,Ventilator-inducedlunginjury,TremblayLN,SlutskyAS.Ventilator-inducedlunginjury:fromthebenchtothebed-side.IntensiveCareMed.2006;32(1):24-33.,Introduction,SlutskyAS,TremblayLN.Multiplesystemorganfailure:ismechanicalventilationacontributingfactor?AmJRespirCritCareMed1998;157:1721-1725,Whyshouldweopenthelung?,小结,肺容积减少肺顺应性下降肺不张肺部病变不均一VALI,小潮气量通气限制平台压PHC策略手法肺复张最佳PEEP气管内吹气俯卧位通气,单核-吞噬细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞,ARDS发病机制总结,与ARDS机械通气相关的病理生理,肺泡通透性增加,型肺泡上皮细胞损伤,肺泡水肿，肺泡萎陷、不张、实变,FRC降低，肺内分流,难治性低氧血症,广泛肺损伤和微循环障碍,ARDS的主要病理特征肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成并伴有肺间质纤维化,病理过程渗出期增生期纤维化期,临床表现,损伤期在损伤后46h以原发病表现为主呼吸可增快但无典型呼吸窘迫X线胸片无阳性发现相对稳定期在损伤后624h经积极救治循环稳定而逐渐出现呼吸困难频率加快低氧血症过度通气PaCO2降低肺体征不明显X线胸片可见肺纹理增多模糊和网状浸润影提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿,呼吸衰竭期在损伤后2448h呼吸困难窘迫和出现发绀常规氧疗无效也不能用其它原发心肺疾病来解释呼吸频率加快可达3550次/min胸部听诊可闻及湿罗音X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变可见支气管充气征血气分析PaCO2和PaCO2均降低常呈代酸呼碱终末期极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成在大片状浸润阴影，支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭,鉴别诊断,急性肺栓塞气胸心源性肺水肿大片肺不张上气道阻塞,治疗,原发病治疗纠正缺氧高浓度给氧机械通气PEEP的应用小潮气量液体管理营养支持与监护其他治疗,ARDS机械通气的主要目标,肺泡复张（recruitment）,机械通气：不同肺区有所侧重,防止呼吸机相关肺损伤（VALI）肺气压-容积伤（baro-volutrauma）：A区肺萎陷伤（atelectrauma）：B区肺泡复张（recruitment）：C区,Howcanweopenthelungandkeepitopened?,ARDS机械通气策略,A区：小潮气量/限压策略以避免气压-容积伤B区：足够PEEP以避免肺泡反复开闭所致损伤C区：足够的压力使肺泡开放（recruitmentmaneuver,RM）,Howcanweopenthelungandkeepitopened?,Thepressureneededtoopenthelung,BorgesJB,OkamotoVN,MatosGFJ,etal.ReversibilityofLungCollapseandHypoxemiainEarlyAcuteRespiratoryDistressSyndrome.AmJRespirCritCareMed2006;174:268-278.,Thepressureneededtoopenthelung,PEEP=0PEEP=12,5项RCT结果对比,TidalvolumeinARDS,ARDSnet2004:8.22.0vs8.02.0mL/kg2000:676119vs665125mlCCM.2005;33(1):21-30361ICUin20countriesinMarch1998467ARDSMeanTVinthe1stweek:8.82.0mL/kg,Underuseoflungprotectiveventilation,MICU/SICUatanacademichospital88ALIpatientsstudied,TV8.5mL/kgday249%day430%day724%,TV35次/分3.非COPD疾病：ARDS、创伤、心源性肺水肿有关无创正压通气在HRF中的应用价值,StateofartNoninvasiveVentilation.AmJRespirCritCareMedVol163.pp540577,2001AcuteApplicationsofNoninvasivePositivePressureVentilation.CHEST2003;124:699713,无创正压通气的支持性研究,Meduri：NPPV组插管率减少（34%）1996死亡率低于预计值（22%Vs41%）Antonelli：NPPV组感染少（3%Vs31%）1998死亡率下降（27%Vs45%）住院时间减少（9天Vs15天）Martin：减少插管（7.5Vs22.6）2000死亡率无差异,MeduriGU.etal.Chest1996;109:179193AntonelliM.etal.NEnglJMed1998;339:429435MartinTJ.Etal.AmJRespirCritCareMed2000;161:807813,无创正压通气的支持性研究,张琪琳急性肺损伤所致低氧血症的双水平正压通气治疗中国急救医学.2002，22：589PaO2明显改善，成功率64%（7/11）杨泽刚经面罩机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征中国现代医学杂志.2000，9：88PaO2明显改善，成功率83%（10/12）,WoodKA：插管率无差别1998死亡率增加（25%Vs0）（该研究病例较少，NPPV组APACHE评分高）,无创正压通气的负性研究,WoodKA.etal.Chest1998;113:13391346.,无创正压通气在ARDS中的研究,Rocker：插管率减少50%（6/12，10例）RockerGM.etal.Chest1999;115:173177Beltrame：迅速改善血气，治疗成功率74%以上研究均为非对照性回顾研究,RockerGM.etal.Chest1999;115:173177BeltrameF.etal.MonaldiArchChestDis1999;54:109114,NIPPV治疗ARDS现有结论,NIPPV常规用于ARDS治疗尚不成熟，对部分血流动力学稳定的患者，在密切监护和NIPPV治疗急性低氧性呼吸衰竭仍有争议，需要大规模对照研究来进一步证实在常规治疗基础上加用NIPPV能带来的确切益处NIPPV常规用于ARDS治疗尚不成熟，对部分血流动力学稳定的患者，在密切监护和有经验医护