急性心肌梗塞(心电图)

心脏供血，心脏：全身血液循环的动力源心脏的血液：冠状动脉心肌的供血：1，左冠状动脉：前降支，回旋支，对角支，心脏的供血前降支：(左心室50%为其供给) 1，左心室前降支供给左心室前壁，前乳头肌2，右心室前降支供给右心室前壁3， 前室间支供给室间隔上2/3部分希氏束左前支左中支旋转支： 1、左心室前支供给左心室前壁2、左心室后支供给左心室侧壁后乳头肌3、左心室供给左心室4、左边缘支供给左心室的最外侧对角支：左心室前壁的上部、心脏的血液供给、右冠状动脉：右心室支、右心室支、后降支右心室支：右心室右心室前壁、 供应侧壁后降支：室间隔后下1/3，下壁、后壁、左后支、窦房结、房室结、急性心肌梗死1，心肌缺血性坏死：根据冠状动脉病变，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，对应的心肌2，发病率越来越高，心肌梗死的心电图发生变化，冠状动脉粥样硬化发生管腔狭窄、斑块脱落、 引起血栓形成，某冠状动脉闭塞或严重持续性痉挛闭塞引起心肌急性缺血、损伤直至坏死，发生一系列特征性心电图变化：中心区坏死，中间区损伤ST段上升，外侧区缺血型t波逆转，心肌缺血体表ECG探针电极在心外膜面正常时， 心室复极过程如果从心外膜向心内膜方向前进的心室肌的一部分发生缺血，就会影响心室复极的正常进展，发生心电图ST-T的异常变化。 另一方面，心内膜下心肌缺血的ECG类型(缺血型t波变化)，心内膜下心肌的复极因缺血比正常慢，心肌复极方向正常进行，心外膜心内膜外膜下心肌细胞：膜外复极()电荷复极时间延长T矢量幅度增大(t波升高)的方向不变。心内膜面缺血t波对称性高直立，红箭头： t向量方向，蓝箭头：多极方向顺序，心内膜下心肌缺血，ECG表现：与r波同方向的大t波。 前壁心内膜下心肌缺血时： V1-V5诱导出现大t波，二是心外膜下心肌缺血：T波逆转，心肌复极方向相反：心内膜心外膜缺血心外膜动作电位时间明显延长，心内膜下心肌先复极(心内膜下心肌细胞膜外先恢复) 电荷缺血的心外膜下心肌依然(-)电荷ECG表现：(与正常相反的t向量) t波在下一个壁外膜下心肌发生缺血时，II、III、aVF诱导中出现较深的相反的t波。 透壁心肌缺血：T波倒置更深，伴随Q-T之间的期间延长，心外膜面缺血t对称性倒置，外膜的极化去除、复极延期、箭头： t向量方向、蓝箭头：复极方向顺序、缺血型t波具有三个特征： (1)举肢和降肢对称底部变窄，(2)前端变尖的箭头状； (上述也称为“冠状t波”) (3)t波从直立变为倒置。冠状t波，心肌缺血ST-T的变化机制，复极方向，t波矢量，红箭头ST矢量，缺血发生在心内膜面，t波呈对称性，高直立缺血发生在心外膜面，外膜面的复极延迟比内膜面慢，复极程序对称性t波逆转的电极放置在前壁上，缺血发生在相反侧(即后壁)时，其模式变化与前壁内膜面缺血类似，出现对称性高、直立的t波。、双损伤型ST段变化，除了随着心肌缺血的进一步发展出现t波变化外，还出现ST段变化，出现心内膜下心肌损伤型ST段变化，ST段下降：水平型、下垂型ST矢量： (损伤电流说)从正常心肌(心外膜)损伤心肌(心内膜)，损伤型ST段变化心外膜下心肌损伤(包括透壁心肌缺血):ST段上升ST向量：正常心内膜损伤的心外膜注意： ST-T波变化无特异性、心肌缺血ST-T变化机制、复极方向、t波向量、红箭头ST向量、损伤型ST上升类型、一、凹面向上型ST上升又称新月型ST上升，可持续数小时至数周，常伴有相应诱导的ST下降，以下壁心梗时常见2，此型ST上升为最常见的心电图变化，敏感性高，特异性不强的急性心包炎，早期复极综合征，电复律后可见颅内出血等，二、弓背型ST上升，1、 急性心梗早期最常见类型：冠状动脉痉挛持续时间短，症状消失后心电图即恢复正常，异常q波、酶谱正常3，未出现室壁运动障碍：心梗后ST持续上升意味着室壁瘤的形成，尤其是左室壁瘤的形成具有较高的特异性， 敏感性不强，轻微的位置变化明显的ST上升4，高钾血症：高钾血症时右胸诱导的ST上升容易误诊为前间壁心肌梗塞，但其他诱导的t波上升有鉴别作用，三是斜直型ST上升1，伴随ST段斜直型上升的t波高峰为超急性心梗的典型心电图表现2， 斜直型ST段抬高的最早迹象是正常的凹面向ST段变热，ST段和t波的连接角度消失，两者很难区别，ST段没有明显的位移，但间接地t波变宽的3，多见于II、III、aVF诱导，对应诱导有明显的相反变化常常忽略1、缺血时间进一步变长、缺血程度进一步恶化时，出现“损伤性”的模式变化，主要是S-T段偏移2、内膜面(或对侧心肌损伤时):S-T段平坦低，外膜面心肌损伤时： S-T段上升，明显上升一般来说，损伤不会持续、恢复或进一步坏死。 (三)“坏死性”改变异常q波，心肌细胞随心肌缺血的进展而坏死，包括组织学坏死和“电静止”，后者心肌细胞暂时丧失电活动能力，血供改善后异常q波小(可在6-14小时出现)，“坏死性”改变异常q波由于认为坏死的心肌细胞不会产生极化状态和动作电流，因此心电图主要显示“异常q波(坏死型q波、病理性q波)”即q波的放大(0.04s )、深化(同感应1/4R波)。，1，室间隔矢量产生q波2，产生r波， 异常q波、旧基准： 1、q波时限=0.04S2、q波深度=1/4R3、QS型起始部挫折4、胚胎型r波出现时qrS或qrS型新基准：相邻2感应q波时限=0.03SQ波深度=0.1MV不包含IIIAVR感应， 异常q波异常q波形成条件1、心肌梗塞范围：如果直径大于2-3cm，则产生q波的直径小于2cm，或者如果达到左心室的达到5-7cm的左心室的厚度的50%，则产生q波3，如果心肌梗塞的部位：梗塞区不是QRS开始0.04S部位，则只是QRS挫折、挫折、或者s变深， 异常q波为等位性q波：梗死面积、深度、部位和心肌梗死未充分发展，未形成典型的q波，仅出现各种特征性QRS的变化，这些特征性QRS的变化有时具有与异常q波同等的诊断价值，但必须结合与临床相同诱导的ST-T变化， 等位性q波部分q波： 1、V1-V6诱导中q波2、qV3qv4qV5qv63、V1V2中没有出现q波V5V6可排除右心室肥大和左前分支块4，下壁II上q波IIIavF诱导q波QRS波群的开始部分的切口、挫折： V4-V6诱导为RSR型进行性q波： q波进行性深出现新的q波是病理性q波区：诱导(上、下或左右) q波、等位性q波、r波电压的变化： 1、r波丧失2、胸前连r波振幅的逆增加3、胸前连r波振幅的增加不良4、右胸诱导V3RV1V2电压的上升和t波的升高的镜像变化是正后壁心梗5、邻接诱导r波振幅的差=50%、 胸前联r波振幅增加不良(等位性q波)、心肌梗死模式变化与分期、心肌梗死除特征模式变化外，其模式发生于早期(亦称超急性期或梗死前期)、急性期和陈旧期(愈合期)的典型演变过程， 心肌梗死心电图的演变和分期：心肌梗死随时间的推移有动态演变规律，心电图的变化发生在四期： 1，超急性期(早期，也称梗死前期)在冠状动脉梗死数分钟至数小时内，发生心肌缺血和损伤的心电图变化。 表现为高耸的t波，伴随着损伤性的提高的ST段。 表现为“巨大高耸的t波和ST上升”时，表现为“坏死q波不会出现”。 心肌梗死，2，急性期(急性发展期):在数小时至数天、数周的心电图中，ST段从j点开始弓背上升，与直立高耸的t波融合形成单向曲线(抛物线或墓石样变化)。 出现坏死型异常q波、QS波的t波直接形成、与上升的ST段融合、t波从直立变为缺血性倒置t波，亚急性期(或最近：心肌梗塞后数周到数月(3个月左右)心电图，ST段几乎恢复等电线的病理性q波变深、r波降低t波逐渐恢复，跌倒逐渐变浅，或长期慢性冠状动脉供血不足型t波跌倒。(4)恢复期(陈旧期):心肌梗塞的数月后心电图只剩下病理性的q波，如果是小面积的心肌梗塞，则没有病理性的q波。 ST-T无动态变化，部分患者可留下上举的ST段，ST段上升持续6月以上，可能并发心室壁瘤。 t波能恢复直立，维持缺血型倒置和低水平，但没有动态变化。心肌梗死模式的演变与分期、数分钟、数小时-数周、数周-数月、3-6月、心肌梗死模式的演变与分期、心肌梗死、正常、超急性期、急性期、亚急性期心肌梗死部位的定位诊断：与冠状动脉供血区域相关，关于这些区域面临的诱导，心肌梗死部位的定位诊断为心电图因此，可以根据出现心肌梗塞的心电图波形的诱导判定梗塞的发生部位，推测冠状动脉的病变和梗塞部位。三、心肌梗死定位诊断，前隔壁： V1-V3前壁： V3-V5宽前壁： V1-V6高侧壁： I、avL下壁： II、III、avF后壁： V7-V9右室壁： V3R、V4R、V1、1 .前隔壁： V1V2； 达到V3。 2 .前壁： V3V4； 达到V2、V5。 3 .侧壁： V5V6V7； 达到V4。 4 .高侧壁I、aVL。 5 .下壁：、aVF。 6 .后壁： V7-V9。 广泛的前壁：、aVL、V1-6。 右室： V3R-V5R (下壁心梗患者多合并右室心梗)。 心肌梗塞、心肌梗塞、正后壁心肌梗塞、心肌梗塞、心肌梗塞诊断标准，旧标准： 1、有缺血性胸痛症状2、心电图有特征性ST-T动态变化或伴有异常q波3、血清心肌酶谱上升或下降， 满足其中2个标准：心肌坏死生化标志物(肌红蛋白或CK-MB )上升或下降1，心肌缺血症状2，病理q波3，ST上升或下降4，PTCA术后心肌梗死心电图分类，1，q波和非q波心肌梗死：非q波型心肌梗死：冠状动脉新形成的血栓较少， 侧支循环丰富，心肌坏死标志物水平低，室壁异常运动程度低，心力衰竭发生率和近期死亡率低，但复发心梗率高的q波型心梗：上相反，心肌梗死心电图分类，1，ST上升和非ST上升型心梗：诊断时间快，早期介入，早期治疗，挽救更多心肌ST上升型心梗非ST段抬高型心梗：多为非q波心梗，诊断相关诱导ST段应结合水平或垂下型降低=0.2mv持续时间24，和(或) t波对称型倒置及其动态变化，临床症状与心肌损伤标志物抬高，特殊类型心梗、右心室心梗：单纯右心室心梗稀少，以下因此，必须对前隔壁、下壁、正后壁心肌梗塞施加V3R、V4R、V5R、V6R诱导. 一、右心室心梗的心电图表现： 1，V3R-V6R诱导ST上升=0.10mvv4r敏感型，特性最高。 2、QrS波群V1呈RS型，V3R-V6R呈QS型3、V1-V3诱导ST上升，上升程度逐渐降低，无异常q波出现或STV1上升，但STV2较低，下壁心肌梗死合并次变化者，提示右心室心肌梗死合并： 1，STIIIII上升=0. 11 STIII上升STII上升2、V1-V3诱导ST上升的程度逐渐降低，STV1上升，STV2降低，IaVL诱导ST降低，下壁并发右室心肌梗塞，特殊类型的心肌梗塞、三、正后壁心肌梗塞的情况下，STV1-V3降低不明显时应强烈怀疑右室心肌梗死4、临床上下壁、并发后壁心肌梗死、窦性心动过速、窦性停搏、房室阻滞、右束支阻滞等的右室心梗、正后壁心梗、特殊类型心梗、心内膜下心梗：主要表现为ST-T动态演化一，相关诱导为缺血型显着且持续低二、相关诱导出现“冠状t波”，t波倒置逐渐加深，一周后t波逐渐变浅或正常。三、虽未出现q波，但相关诱导r波振幅在4、Q-T之间延长的临床胸痛患者得到治疗，无法缓解，持续时间超过二十分钟，上述心电图表现伴有心肌坏死标志物的上升，再次发生可诊断心内膜下心肌梗死、心内膜下心肌梗死、特殊类型心肌梗死、复发性心肌梗死的新心肌梗死， 原心肌梗死患者应警惕出现不可缓解的胸痛、心源性休克、心力衰竭、复发性心肌梗死，心电图改变如下。 1、新出现q波或q波，伴随ST上升。 QRS波群电压下降、时间增加、切口增加3，原q波深、宽或由q波变为q波或QS型4，原ST-T变化5，心电轴变化6，新出现房室传导阻滞、束支阻滞、室性心律失常。心电图可见1，PR段上升或下降，p波可见w或m型3，房性心律失常4，房室阻滞5，窦性心动过速或过慢窦性停搏，心肌梗死合并心室极化异