巨幼细胞性贫血VIP

.1，2016.03.24，杭州人民医院，巨大红细胞成分贫血，2 .2，1，概念：巨红细胞性贫血(megarloblaster icanema)是由维生素B12或叶酸缺乏引起的DNA合成障碍引起的一种贫血。婴幼儿和孕妇中更常见。巨小细胞性贫血，第二，原因，(a)，维生素B12缺乏症，(b)，叶酸缺乏症，巨噬细胞性贫血，(a)维生素B12缺乏的原因，1，摄取量不足，动物食物：丰富，植物性食物：很少，2，吸收和运输障碍：回肠末端吸收，肝脏储存，3，需要量增加：生长和发展，严重感染，(b)，叶酸缺乏的原因，1，摄取不足：绿叶蔬菜，水果，谷物，内脏丰富，人类牛奶，牛奶充足，羊奶不足，(加热破坏)，2，药物效果：广谱抗生素，4，增加的必要性：早产儿，慢性溶血。5，代谢障碍：遗传性叶酸代谢障碍，参与叶酸代谢的酶缺陷。巨小细胞性贫血，6，3，发病机制：2，发病机制：vit B12叶酸RBC核发育落后于细胞浆，RBC体积变大，容易破坏，贫血，巨小细胞性贫血。7，甲基丙二酸，三羧酸循环参与，与神经髓鞘蛋白形成相关，神经精神症状堆积。TB，感染。巨型红细胞性贫血，8，4，临床症状：1，常见症状： 6-2岁以上，虚拟脂肪或水肿，头发稀黄，出血点或挫伤。2、贫血表现为：眼睑结膜、嘴唇、指甲苍白、皮肤蜡黄、轻度黄疸、疲倦、虚弱、肝脾肿大。3、消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、舌炎。巨小细胞性贫血，舌头光滑，牛肉舌，巨小细胞性贫血，10，4，临床症状：4，精神神经症状：VitB12和叶酸缺乏都是精神异常症状：烦躁、迟钝、反应迟钝、嗜睡、少哭、身体智力发育落后。非阶地12缺乏引起的神经系统症状(重人):震颤、无意识运动、痉挛、感觉异常、运动障碍、踝关节痉挛、巴宾斯基症状阳性。叶酸缺乏没有这种迹象。巨幼细胞性贫血，11，5，实验室检查：1，血象：大细胞性贫血：血液涂片：成熟红细胞大小，红细胞容积椭球体。中性粒细胞分叶过多，核向右移动。严重的情况下白细胞，血小板减少泛血细胞。缺铁性贫血，12，5，实验室检查：2，骨髓上：增殖性贫血。赤红的数量增加，中、后期赤红的比例增加。各阶段红细胞的巨大青少年变化。“细胞核老。”.颗粒，巨核系巨型。巨红细胞性贫血，MA骨髓：巨大的红细胞很容易看到，H-J小体，巨大的红细胞，Howell-Jolly小体，巨大的红细胞增多，巨大的红细胞，巨大的红细胞不足，骨髓肿胀。巨峰核粒细胞核膨胀，粗，不规则，染色质松弛，15，5，实验室检查：3，叶酸，B12测定：vittb 1274 pmol/l叶酸100fl，大部分红细胞能减少大椭圆形(2)白细胞和血小板，中性分叶状叶酸过多(3(5)血清维生素B12测定74103pmol/L，红细胞叶酸测定227 nmol/L；/l；(6)血清维生素B12测定29.6pmol/L(7)血清中因子阻断抗体阳性(8)放射性核素双标记维生素B12吸收试验，24小时维生素B12排放10%。巨小细胞性贫血，检查室检查，上述：1的(1)或(2)，2的(1)，(3)或(2)，(4)被诊断为叶酸不足的巨噬细胞贫血；1的(1)或(2)和2的(1)，(3)或(2)，(5)诊断为严重的幼年贫血，缺乏维生素B12。上述1的(1)、(2)、(3)和2的(1)、(3)、(6)、(7)是(8)诊断测试，如果你怀疑有恶性贫血。，巨幼细胞贫血，标识：MDS；为数不多的巨大敌宾可能有明显的全血细胞减少症，与AA鉴定。肝病；VitB12缺乏症和神经系统疾病；救济贫困。巨大的红细胞性贫血，20，7，治疗原则：(a)，一般治疗：注意营养，辅助食品；预防和治疗感染。震颤显然是鼻饲症状。(b)，原因治疗：巨幼细胞性贫血，(c)viterrace 12和叶酸治疗：1。有精神神经症状的人主要用viterra 12治疗：23次bitera肌肉注射12100ug/23次/w订单单纯缺乏biterb 12，为了不加重精神神经症状，不能添加叶酸。巨幼细胞性贫血，神经系统侵犯症状：1毫克/日，2周以上。VitB12吸收缺陷：1mg/月，长期应用。治疗后反应：骨髓巨RBC可恢复正常6至7小时。2-4天后，精神症状好转，net RBC增加，6-7天达到高峰，2周降至正常。精神神经症状恢复缓慢。巨小细胞性贫血，2 .叶酸缺乏者：叶酸5mgTid数周内口服VitC促进使用抗叶酸制剂：formylfour-hydro叶酸钙治疗，先天性叶酸吸收障碍：叶酸量15-50毫克/日，巨噬细胞性贫血。叶酸治疗后反应：1-2天后食欲好转，骨髓巨RBC转为正常。2-4天后，织网的RBC增加了，4-7天达到了顶峰，RBC、HB在2-6周内恢复了正常。巨幼细胞性贫血，功效标准：1。有效：治疗后患者症状性贫血和消化系统症状消失；血象恢复正常，粒细胞叶现象消失。骨髓恢复正常。2 .部分有效：治疗后患者症状明显改善；血红蛋白可以上升到30g/l。骨髓细胞形态基本正