心电图的几个特殊现象VIP

摘要：心律失常心电图的一些特殊现象，北京大学人民医院郭，心律失常的新进展及长短期现象(长周期-短周期现象)。1.二分法规则：指的是在长心动周期后容易发生一些早搏(心房、房室结、心室)，并且由这些早搏引起的长补偿间隔很容易在下一次早搏中发生。如果你重复这个，你可以形成一个双相收缩定律。心动周期长的原因有很多，包括明显的窦性心律失常、心房颤动和长的R-R间期、窦性心房阻滞、房室传导阻滞、原发性早搏引起的代偿性间歇等。长期和短期现象，1。长期和短期现象都与恶性室性心律失常有关，2。长期和短期现象都与恶性室性心律失常有关，长期和短期现象的临床意义。1.动态心电图和临床心脏电生理数据表明，室性心动过速和心室颤动往往与长期和短期现象有关。此外，据估计，半数以上的心脏性猝死与这一现象有关。2.长周期和短周期现象诱发的恶性室性心律失常多为多形性室性心动过速和尖端扭转型室性心动过速，很少诱发单形性室性心动过速。3.运动诱发的室性心动过速与这种现象有关。4.起搏器治疗时，稍快一点的心室起搏可以消除这种长周期和短周期现象，从而可以预防和治疗这种恶性心律失常，起搏可以消除这种长周期和短周期现象，防止恶性心律失常、混乱现象，1。确定性：混沌行为不仅在一定程度上受到限制，而且还有特定的行为模式。2.非周期性的：混沌行为永远不会准确地重复，也没有可辨别的周期使它以规则的间隔重复。3.看起来像随机行为的有限运动范围：混沌现象不是无限制的漫游，而是被限制在一个相对狭窄的范围内。4.不稳定的：混沌现象对其初始状态很敏感，初始状态的微小差异会导致结果的巨大差异。这种对初始状态的极度敏感使得它在一定程度上不稳定和不可预测。混沌现象-心房颤动，1。心房颤动的心内电图和体表心电图频谱分析表明，其主峰属于49Hz的窄带频谱，而不是无主峰2的随机宽带频谱。心房肌兴奋波的传导具有各向异性特征，即心肌纤维纵向传导速度快于横向传导速度。两个相邻的兴奋波通常具有头尾关系。3尽管心房肌所有部分的兴奋同步性差，使得心房电活动看起来混乱，但在心房肌中仍然存在占优势的自旋波。这种自旋波是持续性心房颤动的根源。4心房颤动的重要电生理基础是极慢的传导和不应期的缩短。两者的乘积等于再入波长。混沌现象-心房颤动。I :型右心房由单一正向波激发。它通常起源于右心房附件，传导时间为50-90毫秒。可能存在小的局部传导延迟。类型II :的右心房由单个前向波激发，伴随着大的局部传导延迟(IIa)，或由两个不同的激发波激发，在此之前有一个功能传导阻滞区(IIB)。三型：右心房由三个或三个以上的子波激发，子波之间有多条传导阻滞线或慢传导带。三种形式的去极化通常是混合的。当兴奋心房波的数量高于心房波总数的50%时，某一类型被归类为这一类型。-型房颤的发生率分别为40%、32%和28%。混沌现象心房颤动和折返现象(折返现象)。定义：指的是心脏的某一部分被一个激发所激发并被传导所再次激发的现象的三个要素：1、在解剖学上，在激发传导的方向上有两条通路：例如W-P-W；功能上，如DAVNP2.O各向异性理论和再进入，传统的概念认为心脏中的电活动和扩散是各向同性的：1。整个心肌组织在电活动耦合中被视为一个合胞细胞，其电活动是在一个均匀的介质中进行的。2.正常情况下，动作电位的大小及其曲线的形状随着不同传导距离和方向的变化而变化。3.进一步认为，心肌细胞膜性质的改变是电活动传导障碍的先决条件。各向异性理论与再入，各向异性传导试验：方法取：例新鲜心肌标本，浸泡于灌注液中，插入特殊的细胞内外电极，在不同部位、不同方向进行刺激，同步记录电活动，分析不同方向的传导速度、时间和顺序。测量结果：表明，垂直于心肌纤维纵向的横向传导明显慢于沿心肌纤维纵向的纵向传导。心肌的生物学特性随着心肌纤维的排列而变化，这一事实证明心肌属于各向异性体。缝隙连接、各向异性理论和折返、闰盘、心动过速重组、节律重组节律重组是指两个节律点的兴奋相遇时的干扰，在主节律被这种干扰所干扰后，下一个兴奋将打破原来的间隔并被重新安排。在具有可兴奋间隙的心动过速折返环中，通常有一个外部兴奋可以进入并干扰的窗口。该窗口的持续时间大约等于心动过速折返一周的时间减去其通过的组织的有效不应期。可以看出，心动过速在不同组织的可兴奋空间中是不同的。外部刺激对心动过速的影响可分为三种情况：A.无影响：外部激励进入可激发空间；b .终止心动过速：外部激励进入激励间隙并激励它产生不应期，随后的心动过速在遇到组织不应期时终止；心动过速被改造为：进入间隙的外部激励导致原始心动过速终止。同时，它可能是兴奋的起点，引起新的心动过速和夹带现象。定义：涉及心脏电生理现象，其中通过心脏超速起搏将原始心动过速频率加速到起搏频率，并且在起搏终止后立即恢复原始心动过速。牵引现象测量方法：由超速起搏方法确定，并且起搏频率被分级和增加。一般选择比心动过速周期短5 10 ms的起搏周期开始起搏，每一阶段刺激持续5 60 ms，刺激停止后，心动过速会立即恢复。牵引现象，牵引机构：在心动过速期间，在再入路径中存在可激发间隙。起搏脉冲进入可兴奋间隙中的再入回路，并沿再入路径传导至两侧。当起搏兴奋沿着时钟沿着重返环向下传播时，它正好遇到来自前方的重返兴奋，并干涉形成融合波。沿反向时钟向下传递的起搏兴奋进入折返环的慢传导区，并继续向下传递以形成新的折返兴奋，从而引起心动过速的节律重组。在连续起搏过程中，心动过速被起搏脉冲持续改造，从而将原始心动过速频率加速至起搏频率，从而形成牵引。牵拉现象、牵拉影响因素与折返环的兴奋间隙、起搏部位和心电图记录部位的大小有关。牵引现象，临床应用： 1。当出现牵拉现象时，心动过速一般是折返，有折返环和慢传导区。然而，自主PSVT没有夹带。触发性心动过速有时会被夹带，但没有折返性心动过速的特征性变化。其次，为确定折返性心动过速(如房颤和室性心动过速)的最佳消融部位提供依据。，裂隙现象，概念：心脏传导系统具有不应期和明显不同的传导特征。远端事件相关电位长，近端事件相关电位长，会产生伪超常传导现象。裂缝现象的三个基本要素称为裂缝现象。1.传导系统具有不应期或明显不均匀的导电性。2.激发传导远端的事件相关电位比近端3远端的事件相关电位长。ERP传导阻滞后进入一段时间，近端进入RRP。表现为传导延迟。此时，如果近端的传导延迟可以改善远端的阻滞，则可能会出现裂缝现象、裂缝现象和蝉现象。在激励正向传输过程中，当一条路径处于不应期时会发生功能性阻断，激励沿另一条路径下行，在激励向下传输的同时，阻断的路径会发生隐蔽传导，导致下一次激励到达时该路径再次经历功能性阻断。当心电图显示这样一条通路向下传输，并向相反的通路连续隐蔽传导时，称为蝉现象，引起连续的功能性传导阻滞。在左束支和右束支之间，在慢房室结通路和快房室结通路之间，以及在预兴奋旁路和房室传导系统之间，都可以看到这种现象。蝉现象的发生，基本情况1存在两条传导速度不均匀的通路和不应期2基本心率突然增加或两个通路的传导速度之间的差值在发生期前收缩3大于40-60毫秒4隐性传导，蝉现象和钩连现象发生在相反的一侧当兴奋沿着短通路传递时，当不同的心肌或心