麻醉药理学总论课件

麻醉药理学总论，1，PPT学习交流，论语：学习第一，曾子说：吾日三省吾身，与人阴谋不忠的朋友不相信吗？ 你不习惯吗？ 2、PPT学习交流，本章的重点内容是把握药物的基本作用、麻醉药物的副作用、功效和效价的强弱、作用机制。 熟悉：药物作用结构效应、时效与量效关系、房室模型、计算机辅助注射。 3、PPT学习交流、目录、绪论、药效动力学、药物代谢动力学、计算机辅助输液、课后思维问题、4、PPT学习交流、辞源评论、麻：麻痹、感觉神经受压，暂时失去知觉。 醉汉：“酉”为酒，“卒”为终。 酒喝得不能再喝了，醉了。 麻醉：用药物或针刺暂时失去肌肉感觉。 5、PPT学习交流，米勒麻醉学中关于“麻醉”的概念，麻醉是指麻醉医师对麻醉药物具有镇痛、遗忘、睡眠和肌肉松弛等治疗作用，同时将副作用和毒性反应降至最低。 给药对各器官系统进行药理控制，保持环境平衡，防止损害。 6、PPT学习交流，米勒麻醉学中关于“麻醉”的概念，治疗的目标是在特定作用部位达到足够的药物浓度，产生预期的临床效果。 麻醉科医师必须选择合适的药物给药，使组织和受体的药物浓度低于毒性水平，达到有效的治疗浓度。 7、PPT学习交流，麻醉药理学性质和任务药理学(pharmacology )是研究药物(drug )与机体相互作用的科学。 研究药物的生物作用称为药效动力学(pharmacodynamics )，研究生物对药物的作用称为药物代谢动力学(pharmacokinetics )。 引言、8、PPT是学习交流的一个分支，麻醉药理学(anestheticpharmacology )是麻醉常用药物(全身麻醉、局部麻醉、肌肉松弛药等)的药理学，主要研究这些药物与机体的相互作用。 9、PPT学习交流、绪论、麻醉药理学发展史扁鹊毒酒：麻醉剂神药：催醒(analeptic )药华佗麻沸散西欧古代也曾与罂粟、曼陀罗、曼德拉草(mandaragora )进行过酒精麻醉。 10、PPT学习交流、11、PPT学习交流、12、PPT学习交流、华佗(公元200年)、肱手术分离注意力(公元1205年)、酒精麻醉(中世纪)、13、PPT学习交流、绪论、1846年乙醚麻醉成功。 我在1884年开始使用可卡因。 1905年普鲁卡因的合成为局部麻醉药奠定了基础。 1872年，氢氯醛的使用成为静脉麻醉药物的先驱。 1923年环己基巴比妥应用于临床。 硫喷妥钠在1933年应用于临床。 14、PPT学习交流，1846年10月16日美国Morton在MGH首次分离出乙醚麻醉公开示范、15、PPT学习交流、绪论、1935年右旋筒毒碱，1942年用于临床。 1970年徐州医学院开始中药麻醉。 二十年前，我国学者从千层塔中提取HuperzineA1956年的氟用于临床后，甲氧基氟、恩氟、异氟醚、七氟醚、七氟醚等相继出现。 近年来，开始尝试氙气麻醉。 自16、PPT学习交流、a、罂粟(鸦片)、b、可卡因(可卡因)、c、毒马钱(箭毒)、17、PPT学习交流、绪论、静脉麻醉药品泛滥1956年起应用于临床后，经羟丁酸钠(1956 )、氯胺酮(1962 )、埃托米埃(1972 )、异丙酚(1972 ) 、18、PPT学习交流、维库溴铵、艾米特、异丙酚、19、PPT学习交流、绪论、丁卡因(1930 )、利多卡因(1944 )、布比卡因(1960 )、罗哌卡因(1988 )等成为目前最常用的局麻药。 1951年琥珀酰胆碱应用于临床后，庞大霉素、曲霉铵、维库溴铵、氯溴铵等非极化肌红蛋白逐渐成为肌红蛋白药物的主角。20、PPT学习交流、现代麻醉手段、局部麻醉、全身麻醉、局部浸润麻醉、神经阻滞麻醉、椎管内阻滞麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉、复合麻醉、21、PPT学习交流、绪论、麻醉药理学前景随着麻醉学科工作范围的扩大，麻醉科医师已离开手术室所有这些无疑大大促进了麻醉药理学的发展。 22、PPT学习交流，临床麻醉，23、PPT学习交流，ICU，24、PPT学习交流，疼痛治疗，25、PPT学习交流，临床麻醉做什么工作，26、PPT学习交流，27、PPT学习交流，药效动力学(pharmacodynamics )，一、药物的基本作用药物作用(drugaction ) 药效(drugeffect )是指初期作用引起的生物功能和形态变化，是连续发生的。 28、PPT学习交流，一、药物的基本作用、兴奋作用和抑制作用药物提高本来功能的称为兴奋(excitation )、亢进(augmentation )、功能下降的称为抑制(inhibition )、麻痹(paralysis )。 过度兴奋转移到心力衰竭，是另一个性质的抑制。 29、PPT学习交流，另一方面，药物的基本作用、药物作用选择性(selectivity )的概念：同一剂量的药物对不同组织器官产生不同(兴奋、抑制、强度也不同)的反应称为药物作用选择性。 30、PPT学习交流，另一方面，药物的基本作用、机制：选择性机制多种多样，如药物体内分布不均匀的不同组织、受体、受体亚型和亲和性不同的各组织器官结构不同、生化过程不同等。 31、PPT学习交流，另一方面，药物的基本作用、特点：药物作用的选择性是相对的。 同样的药物剂量少的话选择性高，剂量多的话选择性就会降低。 32、PPT学习交流，另一方面，药物的基本作用、意义：通常选择性高的药物对象性强，但在少数情况下，选择性低的药物如广谱抗菌药物、广谱抗心律失常药物在应用上也具有方便的优点。 33、PPT学习交流，药物作用选择性是药物分类和临床选择的依据。 选择性强的子宫素强心苷选择性差的阿托品抗癌剂选择性是相对的，与剂量有关，34，PPT学习交流，一是药物的基本作用，局部作用和全身作用局部作用(localaction )是指药物被血液吸收前对接触组织的直接作用。 全身作用(generalaction )是药物进入血液循环后分布于全身各部位的作用，又称吸收作用或系统作用(systematicaction )。 35、PPT学习交流，二是在麻醉药物不良反应、药物作用中达到药物目的，达到疾病预防效果称为治疗作用(therapeuticaction )，不符合药物目的或对患者产生不利反应称为不良反应(untowardreaction )。 36、PPT学习交流，2、麻醉药副作用、副作用、毒性反应、止药反应、后遗症效应、过敏反应、特异性反应、“三致”作用，37、PPT学习交流，1 .副反应(Sidereaction )、了解、可变、可恢复、与治疗量中出现的药物目的无关的作用，38、PPT学习交流、扩张瞳孔、 瞳孔括约肌的抑制、心率、迷走神经对心脏的抑制解除、39、PPT学习交流、2 .毒性反应(Toxicreaction，Toxicity )剂量过多或者药物积蓄过多而发生的危害性反应。急性毒性(Acutetoxicity )、LD50慢性毒性(Chronictoxicity )畸形儿(Teratogenesis )致癌性(Carcinogenesis )突变(Mutagenesis )、40、PPT学习交流、41、PPT学习交流、42、 PPT学习交流thedosemakesthepoison.ifsomeonithingisnotapoison，itisnotadrug .43，PPT学习交流，苯巴比妥催眠后的晨昏、困倦，长期激素皮质功能持续下降数月。 3、后遗效应(Residualreaction )停药后血药浓度降至阈值浓度以下时残留的效果。 44、PPT学习交流，4 .停药反应(Withdrawalreaction )突然引起停药、疾病复发、进一步发展的现象。1 .糖皮质激素类药物2 .镇静安眠药3 .肾上腺受体阻滞剂4 .中枢性降压药，4种药物不应突然停止服用，45，PPT学习交流，5 .过敏反应(Allergicreaction )，药物致病性(危害性)免疫应答反应。 46、PPT学习交流、DrugAllergy、47、PPT学习交流、48、PPT学习交流、6 .特异性反应(idiosyncrasyreaction )、遗传性G-6-PD (葡萄糖-6-磷酸脱氢酶)缺乏者服用氨基磺酸溶血。 遗传素质不同造成的药物反应性差异。 特异性患者对某些药物的反应异常高。 高灵敏度反应，49，PPT学习交流，7 .二级反应(Secondaryreaction )，继发药物治疗作用后的副作用。 例如广泛抗生素长期应用双重感染(superinfection )、50、PPT学习交流、伪膜性肠炎、鹅口疮(thrush )，是真菌感染、黏膜表面形成白斑膜的疾病，临床常见双重感染、51、PPT学习交流、8 .依赖性(dependence ) 药物与生物体相互作用的状态是强制要求连续或定期使用该药物的行为或其他反应，其目的是避免因感受到药物的精神效应或停药而导致身体不适。 身体依赖性(physiologicaldependence):精神依赖性(psychologicaldependence):52、PPT学习交流、 不良反应转换：新药美诺昔洛韦：降压药高毛发生长剂沙胺：抗麻风细胞增殖抑制多发性骨髓瘤酮康唑：抗真菌血睾酮水平增加晚期前列腺癌西地那非：抗心绞痛勃起功能障碍的治疗(ED ) 他汀：治疗血脂调节刺激骨质疏松性骨折53 PPT学习剑保护人员的可能性药物也是如此。 54、PPT学习交流、三、药物作用的结构效应、时效与量效的关系、1、结构效应关系药物的化学结构与其效应的关系称为结构效应关系。 药物作用的特异性依赖于化学反应的特异性，后者依赖于药物的化学结构。 55、PPT学习交流、药物结构效应关系(structure-activityrelationship )、药物结构与药理活性或毒性的关系。Epinephrine、Ephedrine、PPA、Norepinephrine、Phenylephrine、Clonidine、56、PPT学习交流、57、PPT学习交流、时效关系、2、时效关系药效与时间的关系称为时效关系。 药物效应常常随时间而变化。 从给药到效果开始显现的时间为潜伏期(latentperiod )。 从效果开始到效果消失称为持续时间(persistentperiod )。 58、PPT学习交流、药物时效关系、MEC、MTC、59、PPPT学习交流、时效关系、机体“体内时钟”对药效有显着影响，从而产生时间药理学(chrono-pharmacology )。 时间药理学是研究药物与生物节律(biologicalrhythm )相互关系的科学，是时间生物学(chronobiology )与药理学的交叉学科。 60、PPT学习交流、量效关系、3、量效关系药物剂量与其效果的关系称量效关系(dose-effectrelationship )。 在一定范围内，药物效应随剂量的增大而增强(但不成比例)。 剂量持续增大到一定的限度，即使效果不增强也会减弱，副作用往往加重。 61、PPT学习交流、阈值量、半数致死量、最小致死量、极量、最小中毒量、常用量、半数有效量、药物各种给药量、62、PPT学习交流、量效关系、药物治疗指数(therapeuTIcindex，ti )为LD50与ED50的比率，即TI=LD50/ED50，对半数动物有效理论上TI越大，药物越安全。 63、PPT学习交流，四是麻醉药的功效和效力强度，药物产生最大效果的能力称为功效(efficacy )。 全麻药的功效通常是指它能达到的最大麻醉深度。 实现某些效果所需的量和浓度被称为药物有效性强度。实现该效果所需的量和浓度越小，效价强度越大。 64、PPT学习交流、环戊二嗪、200150100500、每日尿排出钠量(mmol )、 0.10.3131095352535253535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353 535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353535353 alveolancentration，MAC )是指在标准大气压下，50%的患者和动物对伤害性刺激没有发生身体动作反应(逃避反应)时呼气末期湿气内麻醉药物的浓度。 66、PPT学习交流、MAC影像、吸入麻醉药物、空气、脑、其他组织、血、肺、67、PPT学习交流、性能和效价强度、麻醉深度依赖于脑内麻醉药物的分压，后者直接依赖于该药物在动脉血中的分压，间接依赖于该药物在肺泡内的分压和浓度。 临床上很难直接测定脑组织内麻醉药浓度，因此将MAC作为全麻药吸入镇痛力的指标。 68、PPT学习交流，性能和效价强度，MAC具有肺泡内药物浓度容易反复、频繁、准确测定的特点，各种伤害性刺激MAC几乎没有变化，个体差异和种类差异均小，性别、身高、体重、麻醉持续时间等对MAC无明显影响。 另外，麻醉药物的MAC为“加”0.5 0.5=1MAC。 69、PPT可以通信、性能和强度，MAC也可以人为地确定“苏醒MAC”(亚MAC范围)或“气管插管MAC”(超麻醉范围)。 通过测定循环呼吸抑制时的MAC