低磷血症ppt课件

低磷血症，磷的正常代谢，磷是身体的重要成分之一。骨骼的构成，细胞能量的转换，细胞膜功能的完整性，其他细胞的构成都有磷的参与。正常成人血0.87-1.78mmol/L(2.6-5.5mg/dl)，磷的体内含量和分布，每公斤含磷36.7mmol，磷占骨骼总量的85%。60公斤的体重总量为22000mmol(682g)。1，磷在血浆中的组成，1，砷酸溶性磷脂2，酸溶性有机磷，无机物血浆中无机磷和钙浓度的比例关系，其乘积约为30-40，2，磷的细胞内组成，磷大部分以血磷酸、磷酸肌苷、磷酸腺苷等有机磷的形式存在。其他的是磷蛋白，磷糖，磷脂。无机磷含量虽小，但大部分用于形成ATP，对细胞的生理功能起着非常重要的作用。第三，骨骼的组成，大部分磷在骨骼中形成骨炎，骨骼中的磷可以与细胞外液体中的磷交换，但速度较慢，而软组织中的磷在细胞外液体中与磷交换得比较快。在病理学上，很多人从骨骼向细胞外移动，就会发生骨炎的损失，如果磷严重不足，无论细胞外液体钙浓度的程度如何，钙都会从骨骼移动。磷的生理功能，1，构成骨骼。血磷减少骨骼的吸收，患有佝偻病，软骨病。高血磷可以促进骨骼的形成。过多的血磷会引起继发性甲状旁腺功能亢进。2、磷是细胞膜的组成部分。细胞膜是细胞和外部环境、细胞内外液体之间的屏障。细胞与外部环境的所有联系通过细胞膜起到物质交换、代谢调节和调节、细胞识别、信息传递、免疫反应、细胞分裂和分化等作用。3、参与能源代谢和储存。在磷的代谢过程中起重要作用的ATP-ADP系统，可接受在代谢过程中形成的磷酸组和部分能量，形成ATP，ATP水解后能产生的部分能量可用于促进合成代谢及其他生理活动。ATP形成的主要场所细胞内的线粒体通过氧化磷酸化形成磷脂、磷蛋白、磷糖等细胞成分。构成酶的成分，如磷脂磷酸酶、磷脂磷酸酶等，是构成核糖核酸、脱氧核糖核酸的成分。磷的摄取及排出，1，磷的摄取，正常的成年人每天从食物中摄取磷-每月1200毫克，消化液分泌为每月100毫克。大便排出400，被血液吸收的磷为900。其中800从肾脏排出，100分泌到肠道，在体内保持动态平衡。2，磷吸收。活性吸收：为了钠依赖吸收过程，小肠对磷的吸收是通过反肠腔和粘膜细胞内磷的浓度梯度来完成的，即肠内浓度低，细胞内浓度高。磷的吸收需要通过存在于肠粘膜上皮细胞的钠依赖的运输系统。手动扩散：主要在工厂及会场通过肠粘膜细胞短路进行。影响磷的肠吸收的因素：磷的摄取量，维生素d增加磷的吸收，甲状旁腺激素，钠的摄取量，糖皮质激素减少磷的肠吸收，血清磷的高、低。维生素d可以减少钠依赖的联合运输系统的活性饮食中钙和磷的吸收。摄取过多的钙会减少对磷的吸收，这可能是因为在肠道中形成了磷酸钙，不容易吸收，也可能是因为甲状腺激素的分泌减少，维生素D3的合成和分泌减少。3，磷的排出，肾脏的排出，粪便的排出。影响肾小管磷吸收的因素(1)，增加重吸收的因素：饮食中磷的低，维生素d，生长素，血清钙。(2)减少小管重吸收的因素：PTH，降钙素，激素剂，利尿剂。低磷血症概念，成人血液和磷低于0.75mmol/l时低磷血症。低于1.4mmol/l的儿童是低磷血症。病因病机、一、磷从细胞外液体转移到细胞。1.与糖代谢的关系会在静脉中输入葡萄糖，引起低磷血症。其机制是释放胰岛素，将葡萄糖和磷注入细胞，参与葡萄糖的代谢，在葡萄糖分解过程中产生葡萄糖6-磷酸，果糖6-磷酸。因此，当胃补充营养时，必须补充磷。输入，2，甘油，可以将血浆中的磷转移到细胞中，减少血液中的磷。3.代谢性碱中毒会导致血液中HCO3增加，伴随中度血磷减少和尿磷增加。急性呼吸性碱中毒时过度呼吸10分钟以上。pH值越高，磷就转移到血浆中的细胞，血磷很快就会下降到0.323mmol/l。这意味着磷移动到细胞外，在细胞内移动得相当快。PH值越高，葡萄糖的酵解就越快，磷和糖代谢的中间产物结合得越多，血浆中的磷含量越多，这是呼吸或代谢性碱中毒导致血磷减少的机制，第二，肠损失增加或摄取减少3，肾小管重吸收磷减少1，第一次甲状旁腺功能亢进时，人从骨头转移，肾脏排泄增加，出现低因血症。2、部分范可尼综合征患者糖氨基酸、HCO3-再吸收减少，范可尼综合征会导致单发低磷或肾小管酸中毒，同时肾小管重吸收者减少。成人Fanconi综合征大部分是获得性的，导致该综合征的原因有重金属中毒、氨基糖苷类抗生素中毒、抗癌药物(6-MP)等。3，对糖皮质激素的快速输入减少了尿管对磷的再吸收，因此可以增加尿磷的排出。4、肾移植后肾脏中磷的排出增加，可能是肾小管功能障碍所致。5、利尿剂、排尿增加引起的磷排放增加。4，4，肠对吸收障碍，维生素d不足时发生低磷血症的原因是肠内磷吸收功能障碍，伴随尿液的排出而增加。家族性抗维生素d佝病、维生素d依赖性佝病都有低钙和低血磷。本周后发生的低磷血症原因尚不清楚。临床方面、磷影响能量代谢的主要原因有两个。1、严重的低血磷诗，细胞内磷的缺乏阻碍了ATP、磷酸肌酐等高能磷酸结合的形成。2，严重低血糖时，细胞内磷的缺乏会减少2，3-二磷酸，影响红细胞向组织输送氧气的功能。因为缺氧，能量引起障碍，影响细胞功能及其完整性，导致器官功能障碍。第一，血液系统，所有血液的类型成分都受到低磷的影响。1、红细胞血浆中磷浓度的高低与红细胞中磷的数量有平行关系。降低血浆中的磷浓度也会降低红细胞中的磷浓度。红细胞缺磷的情况下，ATP的功能对维持寂寞膜的完整性和结构起重要作用的2，3-二磷酸甘油酸和ATP生成减少。中度低血糖时，溶血现象不明显，但血清磷低于0.32mmol/l，红细胞磷降低，ATP生成降低到临界水平，可能发生溶血，应迅速纠正，防止这种情况发生。2，3-甘油作为大量有机盐存在于红细胞中。葡萄糖分解迂回的中间产物，对血红蛋白氧释放有调节作用。红细胞中2，3-二磷酸的正常浓度为15ug/1gHb，高于此浓度的氧气从曲线向右移动，反之向左移动。2、白细胞与低磷相比，会损害白细胞的骨骼功能，影响白细胞的化学主动性、吞噬作用及杀菌功能，影响身体的抵抗力。3.血小板减少，血小板减少，寿命缩短，血液收缩功能不良。第二，循环系统，低血糖会降低心肌的收缩力，减少心跳量，提高左心室的末端压力。因此，在纠正低磷血症后，有容易调节心力衰竭的心力衰竭患者。第三，消化系统、低磷血症时会发生食欲减退、恶心、呕吐、胃肠紧张减少、肠麻痹。4，泌尿科，低磷，尿排磷减少，钙和镁排放由于HCO3排放增加，高氯代谢性酸中毒。第五，中枢神经系统，低磷可以减少四肢麻木，肌腱反射。红细胞缺乏2，3-DPG，中枢神经细胞缺乏氧气，因此可能发生精神异常、痉挛和昏迷。6.肌肉系统、低磷情况下，骨骼肌、平滑肌都受到影响，肌肉痛、肌肉萎缩、神经传导减慢，膈肌活动受到限制。严重的人因肌肉活动受限而窒息。细胞中含有磷，水和钠含量增加，肌细胞膜电位减少。如果磷长期缺乏，呼吸和氧化磷酸化就会减少。7、加强骨骼系统、低血磷骨细胞活动，可引起骨吸收增加性佝偻病和软骨病、纤维骨炎、医生骨折等。实验室检查，血磷低于正常或诊断。血磷及尿磷红细胞脆性实验血小板数、寿命及功能检查x线检查、骨密度测定、核素检查有助于诊断骨骼疾病。诊断及鉴别诊断，急性低磷血症容易误诊，没有特定症状及迹象，容易被其他基础疾病的临床特点所掩盖。临床强调不足。慢性低磷血症只有在血磷低于一定程度时才会出现临床症状。经常出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力、四肢麻木、反应迟钝、痉挛、身心障碍、精神障碍等症状。长期饮酒、维生素d缺乏、肾脏疾病、长期注射时未补充磷、长期服用氢氧化铝凝胶、铝碳酸凝胶等考虑到低磷血症的可能性，很容易出现这种症状。如果已经有明显的低磷血症，但尿磷低于4mg/L，低磷血症可