水、电解质代谢紊乱1.ppt

水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢障碍,钾代谢障碍,水、钠代谢障碍,(一)正常水、钠代谢,(二)水钠代谢障碍的分类,(三)低钠血症,(四)高钠血症,(五)水肿,正常水钠代谢,体液的容量和分布,电解质的生理功能和钠平衡,体液的电解质成分,体液的渗透压,水的生理功能和水平衡,体液容量及渗透压的调节,正常水、钠代谢,体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,CaMg,K,CaMg,HCO3HPO4,HCO3HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(280310mmol/L),渗透作用示意图,Na,H2O,H2O,H2O,HO2,Na,HO2,H2O,Na,Na,水的平衡,饮水10001300食物700900代谢水300,尿10001500肺350皮肤500肠道150,2500,2500,体液容量及渗透压的调节,体液容量改变,渗透压改变,ADH醛固酮心钠素渴感中枢,渴感中枢ADH醛固酮,抗利尿激素的调节及其作用示意图,下丘脑神经垂体,细胞外液渗透压减少,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力-R,ADH,肾小管,HO2,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中K多Na少,醛固酮,肾小管,NaHO2重吸收,循环血量增加,其他与水钠调节有关的物质,心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）减少肾素的分泌以致醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5,水钠代谢障碍的分类,低血钠正常多,低体液正常多,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症（水中毒）,等容量性低钠血症（SIADH）,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,高容量正常钠血（水肿）,水过多和水中毒,病因和发病机制临床表现诊断和鉴别诊断防治,低钠血症（hyponatremia）,低容量性低钠血症低渗性脱水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration),概念：,原因和机制：,对机体的影响：,防治的病理生理基础：,低渗性脱水的原因和机制,肾脏途径,肾外因素,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏重吸收HO2Na减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量HO2Na的液体丧失,对机体的影响,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细胞内液,血浆,细胞外液,细胞内液,细胞外液减少,易发生休克,明显失水体征,无口渴感,ADH分泌减少,多尿低比重尿,肾病尿Na含量增加,血容量严重减少ADH醛固酮分泌增加尿钠含量减少,低钠血症（hyponatremia）,高容量性低钠血症水中毒（hypervolemichyponatremia）（waterintoxication）,概念：,原因和机制：,对机体的影响：,防治的病理生理基础：,水摄入过多水排出减少,血液稀释细胞内水肿中枢症状尿钠减少尿比重降低,高钠血症（hypernatremia）,低容量性高钠血症高渗性脱水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration),概念：,原因和机制：,对机体的影响：,防治的病理生理基础：,高渗性脱水的原因和机制,水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,食道病变中枢病变,每天不饮水，体液丧失2%,体液丢失15%，可导致死亡,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失低渗液,口渴,细胞外液减少，但早期不易休克,对机体的影响,细胞外液,血浆,细胞内液,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细胞内液,ADH分泌增加,尿量减少，比重高,细胞内液明显减少,细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血,血液浓缩,醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少,高容量性高钠血症-盐中毒（hypervolemichypernatremia）,高钠血症（hypernatremia）,原因和机制：,对机体的影响：,防治原则,盐摄入过多原发性钠潴留,血压升高细胞脱水中枢神经症状,钾代谢障碍,正常钾代谢,钾代谢障碍低钾血症高钾血症,正常钾代谢的特点,钾的含量及体内分布,钾总量：5055mmol/kg,细胞内90%（140160）,骨骼7.6%,跨细胞液1%,细胞外液1.4%（3.55.5）,钾的代谢,钾的来源：摄入50200mmol/L/天所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收,钾的排泄：肾脏90%肠道10%（受醛固酮调节）汗液多吃多排，少吃少排，3050mmol/d不吃也排，510mmol/d,钾代谢的调节,细胞之间的转移：,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺-R进-R出Ke高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾减少出,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分泌钾,主细胞,血钾,血钠,Na,K,钾,钠,Na-K泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,H,H,K,重吸收,H,K,钠,钾,H（）,醛固酮排钾K+e增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾,钾的生理功能,1维持新陈代谢2保持细胞静息膜电位3与神经系统的传导关系密切4调节细胞内外渗透压5调节酸碱平衡,低钾血症（hypokalemia）,概念：,原因和机制：,摄入不足,丢失过多,跨细胞转移,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,尿流速度,醛固酮,排氯,抑制泌氢,重吸收氢少,Na-K交换少,丢钾醛固酮碱中毒,碱中毒,药物,毒物,周期性麻痹,离子交换,钾通道,低钾血症对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,NaKOH,CaMgH,Ki,Ke,i,e,-70mV,-90mV,-55mV,11,EmEk59.5logKe/Ki,-Em,表现：,对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,心肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性,低钾心电图的改变,心肌电生理特性改变的心电图表现,P,Q,R,S,T,U,T,S-T,QRS,25,-25,Ik,Ib.Na,（低钾的影响）,骨骼肌损害（酶，物质，形态）,肾损害（形态，功能）,与细胞代谢障碍有关的损害,对酸碱平衡的影响