动眼、滑车、外展神经解剖PPT参考幻灯片

眼动、幻灯片及外展神经安徽省医科大学崔西贝，1，1。解剖学和生理功能2。眼动障碍位置诊断3。瞳孔及其障碍位置诊断，2，主要内容：3，眼外肌，人的眼外肌各由3对眼外肌组成：一对水平肌：内直肌，一对外直肌：上直肌，下直肌眼动(iii)滑动神经() 上斜肌(外)展示神经() 外伸肌(外)、上直肌(内)、直肌(内接)、下直肌(内接) 大约5到6毫米长的长细胞团。底部连接着踏板车的神经核。由三个主要细胞群组成。11、参与眼球神经核、外侧核、中央核(Perlia核)、E-W核、上睑肌上直肌内直肌下肌、放射运动、瞳孔括约肌和纤毛、瞳孔和反射调节。支配内部直肌的纤维大部分不相交。支配斜肌肉的纤维大部分是交叉的。支配直肌的纤维完全交叉。13，特征：14，滑板车神经，15，位于中脑中央灰质的腹部扁平下面的山丘水平；在动眼神经核下面。支配腹肌，使眼球向外下方移动。特征：从神经核释放纤维，然后穿越到另一边，在上臂结束。16，踏板神经核，17，外展神经，18，位于桥脑第四脑室底部小山的内部支配外部的直肌，使眼球向外旋转。外展神经从核释放后，向腹部外侧倾斜，从锥体外侧向桥脑外。19、神经核扩散、内侧垂直束与每个外眼肌连接的神经核的中心线相邻的纤维束与其他神经核连接，核间支配向上和眼肌神经核的连接位于脊髓的20、(1)皮层的侧视觉中心位于大脑皮层第8个部位的旋转中枢，从前额向后各1个左右。在6区经常第二次展示被称为神经核的21，横向运动的核向上性支配。桥脑靠近中线，位于桥外电神经核的顶部。受对侧大脑半球支配向同一侧释放神经纤维的外展神经核通过内侧纵束传播到对侧眼神经核的内根核。23，(2)大脑皮层下侧视觉中心，2。垂直运动的核相性支配，(1)皮层垂直运动中心和侧视运动的皮层中心位置。上部代表向下运动和侧视运动。底部表示向上运动。通过上臂和上臂的垂直各向同性运动纤维；24，(2)大脑皮层下垂直运动中心，在4堆栈上高及其附近的上丘上半球，眼球向上移动，将纤维释放到双侧动眼神经核及滑板车神经核，25，3。集合反射，集合反射路径：从视神经到枕叶皮层，从枕叶皮层到前额叶皮层，再从前额叶皮层向中央核释放纤维，使两侧的直接肌肉收缩。26、中央收集由双侧大脑皮层支配；中央-金额中间背面。大脑皮层中枢可以位于上丘或眼动中心核。，27，2，眼球运动障碍的位置诊断，部分，核性眼肌麻痹，核性眼肌麻痹，核性眼肌麻痹，周围眼肌麻痹，移动的视线麻痹，踏板神经麻痹，增压神经麻痹，滑板车神经核麻痹，眼肌麻痹患者直视前方时，未能把眼内收、腹时转向外侧，31、(1)眼部神经核疾病大部分为双侧，32、(2)核眼肌麻痹，半侧斜肌麻痹核性病变很少。动眼神经核活车神经-动眼神经动神经麻痹疾病对侧根麻痹疾病，33，(2)suctor神经核疾病，面神经损伤症状：外根麻痹周围性面神经麻痹，34，(3)外根神经核疾病，部位：半外根神经核到动神经核之间的内侧纵膈病变效能：1。患者直视没有斜视或眼球的轻微外斜视。2.侧视病变时，病变出现对侧内直肌麻痹和复视。3.同时出现分离眼震，即外展的干眼比“内秀信”的丙眼进步更加明显。4.在家运动时，两个内直肌正常。35，(3)。核眼肌麻痹-内侧种多发综合征(1)前核眼肌麻痹，部位：副外前神经核和外前神经核之间的内侧种多发性能1)病变的侧根不能进行侧视运动。2)双眼的直肌在侧视运动或集合运动对中是正常的。3)亲眼看时没有明显的斜视或复视。4)复视、外展麻痹及分离眼球震颤只出现在朝病变方向的时候。36，(2)后核眼肌麻痹，部位：一个脑桥的侧视觉中心与另一个已经交叉的接触同侧视线僵硬根核的内侧纵多发同时侵犯：眼务和外电，眼球，外电水平眼球震颤。(3)一种反综合征，37，(1)前侧大脑皮层病变：对病变的另一侧进行破坏性病变凝视：对病变侧凝视枕叶的“眼动中心”病变引起的一般偏向很少。38，1。侧视运动麻痹，(4)。核上眼运动障碍的位置诊断，破坏性病变：双眼盯着病变一侧，呼吁麻痹，面向病变，39，(2)大脑皮质下视觉中枢(脑)病变，(1)皮质病变主要是侧眼运动异常，很少出现垂直运动异常。脑干病变引起垂直运动障碍比侧视运动障碍更多。40，2。垂直运动麻痹，商丘是眼球垂直运动的皮层下中心；商丘上下眼运动；生菜下半部眼球的向下运动。a .刺激损伤：垂直眼球危机。这种危机感发作性，时间短，眼球向上很多，流行性脑炎以后经常发生。41，(2)垂直运动中心病变，眼垂直运动麻痹。被称为中脑盖综合征核上眼肌麻痹的帕里诺德的特征：1)两岸同时侵犯2)无腹时3)反射运动也是汝战42，b .破坏性损伤，主要是正中核损伤双眼不能进行腹时侧运动时，直肌功能正常，43，3 .集合运动瘫痪，海绵窦：周围的大静脉丛，相邻静脉管相互粘连，形成小梁状结构。位于颅骨，蝶鞍和垂体两侧1 5面体，外壁由硬膜和内侧、脑神经的外膜组成，下壁由骨内膜组成，上内侧、后壁由硬膜组成。头骨神经，我的颈动脉和静脉管在这个五面墙包围的空腔中运行。海绵窦综合征、44、海绵窦综合征、45、海绵窦综合征(CavernoussinusSyndrome)海绵窦综合征引起的第、颅神经损伤、临床表现的病理性眼睑，46，(a)瞳孔解剖生理虹膜自由边缘，角膜后部由两种平滑肌组成-瞳孔括约肌，瞳孔扩张肌头神经支配副交感神经-瞳孔括约肌，瞳孔缩小；交感神经-瞳孔扩大肌肉，瞳孔扩大。大约2到5毫米。47，3瞳孔及其障碍的位置诊断，瞳孔括约肌的神经支配，中脑瞳孔核释放的神经纤维包括眼球运动神经节，直到进入眼球内纤毛神经节。然后在其中交换神经元，节后纤维释放，形成纤毛短神经，支配瞳孔括约肌。功能：缩小瞳孔。48，瞳孔收缩和光反射路径，双侧E-W核，眼动，纤毛神经节，神经节，后天性纤维，瞳孔括约肌，光，视神经，视觉交叉，视觉束，胃丘，从下丘脑到睫状体脊髓中枢神经系统，交感神经颈到虹膜，50，瞳孔扩大肌肉的神经支配力，颈部交感神经节，C8-T2全角，颈部交感神经节，颈内动脉交感神经节开始，纤毛神经节，第，进入的瞳孔运动障碍-视神经损伤、瞳孔扩张病侧直接光反射消失的反侧间接光反射消失的常见原因：视神经脊髓炎视神经压迫高颅内压等，53，2。出瞳孔运动障碍，眼神经病变；交感神经病变；强直性瞳孔，54，发声性瞳孔运动障碍眼动障碍，观察：瞳孔扩张，上睑下垂，眼球胃，内，下运动障碍。光反射：直接或间接对光反射失踪的昏迷患者：瞳孔扩张和光反应失踪是检查移动眼睛轻微损伤的最简单方法。55，发性瞳孔运动障碍-Horner综合征，临床症状：瞳孔减少上睑下垂，出汗多的异常眼球凹陷，56，Adie瞳孔：因肌腱反射消失的紧张性瞳孔纤毛神经节或纤毛神经，上脊髓，眼动神经病光反应迟钝，但强光长时间照射明显减少。腱反射往往消失。在年轻女性身上发现很多。57，3。艾迪的瞳孔-强直性瞳孔，Theend，58，黄斑回避是指在视野检查时在偏盲和全盲视野内具有中心视线功能的现象。这种现象在视觉桡侧或视觉皮层区域的损伤或病变中发现。黄斑回避的机制解释如下。(1)黄斑部分由两侧大脑皮层支配，脑容量尾部