脑白质疏松症

.1，leukoaraiosis，2，背景，脑白质(whitematterlesion，WML)是大脑皮层下或脑室周围的非特异性白质损伤，CT是低密度，MRT2W或FLAIR序列是高信号(whitematterlesionMR对WML更敏感，CT被认为更具特点。1987年，加拿大神经学家公称斯基根据希腊语原语论和希波克拉底语法，提出leukoaraiosis(LA)这个名字。3，在背景、无症状人群中经常发生WML，但普遍认为WML对心理和身体功能都有一定的影响。此外，WML还与心脑血管疾病、痴呆、严重抑郁障碍、精神分裂症、多发性硬化等神经系统异常、正常颅内压脑积水、系统性红斑狼疮等炎症性疾病有关。4，图像所见，WML可能会破坏两侧基本对称的外侧脑室周围的线、帽、环的变化，边界模糊，从而破坏半卵圆中心、基底或皮质下的多点、斑点异常密度/信号、部分融合。重症监护室两侧扩大了外心室。大脑皮层下的弓纤维和脑容量很少参与，脑干特别容易参与脑桥上半部和中央部，但也少受水质、中脑和小脑的困扰。CT表达，MR表达，MR表达。9、发病机制及病理变化，尽管有很多与WML相关的病理研究和报告，WML的发病机制还没有完全阐明。缺血是大多数学者认可的病因之一。10，缺血性发病机制，脑室壁相邻白质部位的血液供应来源于脑室下动脉的脉络膜动脉或消耗体动脉的末期。后者也称为髓质动脉，与源于大脑表面的皮质动脉的吻合稀薄或缺乏，在脑室壁周围3-10mm的范围内，也称为脑白质区域的“远程血液供应区域”，即动脉血液的分水岭区域。因此，如果引发脑缺血或低灌注，该部位很容易发生缺血性变化。11、发病机制除缺血外，对血管和血脑屏障完整性的破坏，血浆泄漏到大脑实质，增加细胞外液，引起血管原性水肿，释放有毒成分，小血管退行性变形成慢性大脑低灌注，血管周围间隙扩大，myelin丢失，胶质细胞增生，轴突和反应性损伤，脑，MR正规T2W，HE染色，血管周围间隙扩张，普通MRT2W，普通HE染色，胶质细胞增殖，腔膜线性连续中断，17，WML图像信用类型，如果WML的分型还没有统一，大多数人在脑室旁边的WML(periventricularWML，PVWML)和深白色WML(deepWML，DWML)，电子在脑室旁边一般认为，PVWML在临床方面、组织病理学、病因等方面与DWML不同，可能是因为不同的病理机制引起了不同的病理生理变化。18，KiWoong等建议新的子类型，KiWoong等建议如下子类型：1)心室下部WML(juxtaventricularWML，和WML)。2)心室旁的WML(periventricularWML，PVWML)。3)深度WML(deepWML、DWML)。(4)皮层下的WML(juxtacorticalWML，JCWML)。19，Kiwoong打字标准，1 .和wml:距脑室表面3mm以内的范围。2.PVWML:在脑室表面3-13mm范围内。3.JCWML:距皮肤水质边界4毫米以内。4.DWML: PVWML和JCWML之间。有学者质疑将20，WMLs分成两个大分数。贴花等没有找到利用MR三维空间分析技术实际区分PVWMLs和DWMLs的证据，这似乎表明两者的分割没有得到解剖学上的支持。22，前面的大部分研究仍然与支持PVWML和DWML有区别。痴呆的危险、痴呆患者的认知损害程度和PVWML的相关性优于DWML。非痴呆老年人中认知缺陷、认知能力下降的比率、颞叶萎缩程度和PVWML的相关性更强。情绪障碍的危险和后果、抑郁症患者认知缺陷的程度和DWML的相关性优于PVWML。年龄和血管危险因素与PVWML下降有关，但DWML和血管危险因素之间的联系要弱得多。23、WML测量和分类，目前WML测量方法主要有定量和半定量视觉评价等级。定量测量方法主要在机器上进行，分为半自动和全自动两类，目前主要应用半自动测量方法，其方面和快速、准确。以前的大多数研究都使用了半定量视觉评价等级。25，了解WML视觉评价等级，CT上白质异常变化后，评价白质疏松症位置和严重性的等级主要是为了认知损害，危险因素，病理，病理学等研究目的，进行得很快。评级的主要目的是提供用于数据分析的数字。CT等级，27，Aharon-perez等级，LA分为4个等级。第1级：侧脑室前角或后角可以看到低密度区域。第二级：侧脑室和嗅觉可以看到低密度区域。第3级：沿外侧脑室连续低密度区域。第4级：侧脑室周围和放射管可以看到低密度区域。28、VanSwieten评级、此评级CT和MR均可用。在各个维度分别评分，根据中央沟，前角和嗅觉分为0分：无病变等级。1分：脑白质内边缘病变；第2点：向皮层下延伸。将最后两个区域的分数相加。应用于MR评级时，也分为室内帽或环形变化(PVWML)和深度大脑变化(DWML)。MR评级，30，Zimmerman评级为0-4。0级：无病变。级别1:不连续PVH(正面或背面，封口)；第2级：连续PVH(心室周围的铅笔线)；第3级：室内环(不同厚度，柔和外部边缘)；第4级：扩散到皮肤水质交点。31，Fazekas评级首先分为PVH和DWMH，分别进行评级。PVH等级：0级：无病变；第1级：帽或铅笔线条；第2级：平滑环；第3级：不规则性延伸到深白质。DWMH等级：0级：无病变；第1级：斑点；第2级：合并为薄片；第3级：融合成大板。32、亨特等级，将大脑分为额、颞、顶、枕、内囊5个大区域，每个区域均分为病变形态、斑点、大融合、病变数量，无、1、多个、广泛分布等4个等级，最后增加排名累积。33、Misen分类，0级：无病变；1: 1或2级斑点病变；2级：3-5病变；3级：5个以上病变；第4级：大薄片融合。34、WML评价分类初步建议方案，根据病灶形态，初步分类：类型1:斑点高信号病变基础类型2: 1型(心室周围)月晕高信号病变基础，根据其形态分为3级：级别1:脑室周围线上高信号级别2:脑室周围平滑环高信号级别3 脑室周围线高信号，类型2，级别2，脑室周围光环高信号，类型2，级别3，脑室周围不规则环高信号，类型3，长箭头斑点高信号，短箭头月晕高信号，40，WML相关危险因素，脑白质脱水，水肿，缺血和微梗塞等多种异常原因都会导致WML。年龄是与WML最相关的参数，这一发现得到了之前研究结果的大力支持。但是，高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症、动脉硬化等传统血管危险因素是否与WML有关，仍有争议。VanDijk等认为WML与血管危险因素有很大关系，而Auriel等认为两者之间没有明显的相关性。41，WML与中风的关系，之前的很多研究结果表明，WML与中风有很强的关系，但WML对TIA或中风后患者死亡危险、中风复发、功能预后等的长期临床影响还没有确定。Jorgensen等认为WML对中风的预后、住院期间或死亡没有影响，而其他学者则发现WML对缺血性中风患者的死亡危险、中风复发危险和日常活动的预后不好。大多数学者支持后一种观点。42，WML和中风的关系，WML预测中风的发生。严重的WML影响缺血性脑卒中患者溶栓治疗后出血的危险性及其结果。WML与MR中出现的微出血有关。严重的WML与出血部位有关，与出血增加量有关。43，WML和SAE，大脑皮质下动脉硬化性脑病(subcorticlarioscleroticencephalopathy，SAE)也称为Binswanger病，脑室周围的月晕低密度或高(T2W)WML=SAE？44，大脑皮层动脉硬化性脑病，SAE是血管性痴呆的特殊形式。发病进一步隐匿，表现为进行性痴呆，没有伴随反复发作的局限性神经功能。一些学者认为，大脑半球深层的脑白质是通过血管的选择性动脉硬化导致大脑皮层梗塞的结果。45，大脑皮质下动脉硬化性脑病，leukoaraiosis是SAE的重要影像表现。但是影像学上有脑白质异常，我认为SAE不合理，不科学。影像学中如果没有脑白质异常，诊断SAE也很难接受。智能障碍是诊断这种疾病的必要条件。46，大脑皮质动脉硬化性脑病，综合临床特点及影像学表现，SAE诊断应具备以下条件：1.进行性智能衰退，临床上可以被评价为神经心理学的尺度。2.具有高血压、高脂血症、糖尿病等脑血管疾病的危险因素。神经系统的局部症状和迹象。4.CT或MRI检查：CT显示脑室周围低密度阴影，MRI在T2W两侧脑室旁白内有大斑点高信号。47，病史：男性，87岁，进行