生理学尿液的生成与排出.ppt

第八章、尿液的生成与排出,排泄：机体将分解代谢的终末产物、异物和过剩的物质排出体外的过程排泄途径：呼吸CO2、H2O消化胆色素、无机盐皮肤H2O、少量无机盐、尿素肾（最重要）大量、多种代谢终产物物,2020/6/9,1,生理学尿液的生成与排泄,2020/6/9,生理学尿液的生成与排泄,2,排泄的作用：1、维持钠、钾、氯、钙、氢等离子的适当浓度2、维持适当的水含量3、维持一定的渗透浓度4、清除代谢终末产物5、清除异物和（或）他们的代谢产物,第一节、肾的结构和血液循环的特征一、肾的结构特点：（一）肾单位（皮质肾单位、近髓肾单位）肾小体肾小球（毛细血管球）肾小囊（鲍曼氏囊）（内层、囊腔、外层）肾小管近球小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢细段髓袢降支细段髓袢髓袢升支细段髓袢升支粗段远球小管远曲小管,2020/6/9,3,生理学尿液的生成与排泄,2020/6/9,4,生理学尿液的生成与排泄,皮质肾单位：占8590%特点：主要分布在中外皮质层肾小球体积小、髓袢短入球小动脉口径大出球小动脉的毛细血管全部包绕在肾小管周围近球细胞所含肾素少功能：滤过,2020/6/9,5,生理学尿液的生成与排泄,近髓肾单位：特点：分布于靠近髓质的内皮质层肾小球体积大、髓袢长出入球小动脉口径一致出球小动脉的毛细血管分布在二个部位近球细胞不含肾素功能：尿液的浓缩和稀释,2020/6/9,6,生理学尿液的生成与排泄,（二）集合管接远曲小管，开口于乳头作用：浓缩尿液,2020/6/9,7,生理学尿液的生成与排泄,（三）近球小体(肾小球旁器)主要位于皮质肾单位近球细胞（颗粒细胞）：分泌肾素系膜细胞：吞噬功能致密斑：感受远曲小管液中氯化钠含量的变化，将信息传递给颗粒细胞，调节肾素的释放,2020/6/9,8,生理学尿液的生成与排泄,二、肾血液循环的特点：1、血流量大：肾皮质血流量大，约占全肾血流量94%(与滤出有关），髓质仅占6%，其中内髓血流量不到1%，对浓缩尿的形成有重要意义。2、由肾动脉来的血液要流经两段小动脉和两段毛细血管网。3、肾小球毛细血管血压高，有利于血浆成分的滤出4、肾小管周围毛细血管网血压低，有利于肾小管的重吸收。,2020/6/9,9,生理学尿液的生成与排泄,肾血流量的调节1、自身调节：不依赖肾外神经支配而使肾血流量在一定血压变化范围内能保持不变的现象BP：10.724.0kPa时，肾血流量相对恒定2、神经体液调节：体位改变或运动、紧急情况下，交感神经、肾上腺素调节肾血流量，使之减少，以保证重要器官的血供,2020/6/9,10,生理学尿液的生成与排泄,三、肾功能概述：1、尿量：1000ml-2000ml/24h;2500ml多尿（失水）150ml少尿（代谢终产物积聚）100ml无尿（尿毒症）2、尿的理化特性：3、肾的内分泌功能：,2020/6/9,11,生理学尿液的生成与排泄,2020/6/9,生理学尿液的生成与排泄,12,第二节尿生成过程肾小球的滤过作用肾小管和集合管的选择性重吸收肾小管和集合管的分泌和排泄作用,一、肾小球的滤过功能超滤过作用：滤液的成分与血浆相似原尿（肾小球滤液）：,2020/6/9,13,生理学尿液的生成与排泄,（一）滤过的结构基础结构特点：1、血管网分支多，过滤表面积大2、出球小动脉直径小于入球小动脉，使血流阻力增大，肾小球毛细血管压较高3、滤过膜：1）毛细血管内皮细胞层有大小不等的微小细孔2）基膜有致密的细纤维网3）肾小囊脏层上皮细胞有许多大小足状突起,2020/6/9,14,生理学尿液的生成与排泄,*小分子物质可以自由通过；*大分子物质（分子质量70000以上）不能通过；*相对分子质量较小的血浆蛋白少量通过。电学屏障作用：滤过膜上含有的唾液酸糖蛋白是带负电的酸性糖蛋白,2020/6/9,15,生理学尿液的生成与排泄,（二）肾小球滤过作用的动力：有效滤过压=肾小球内毛细血管血压（血浆胶体渗透压+囊内压）入球小动脉处有效率过压为15mmHg，可生成超滤液出球小动脉处为0，不生成超滤液,2020/6/9,16,生理学尿液的生成与排泄,肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液量滤过分数：肾小球滤过率与每分钟肾血流量的比值滤过率和滤过分数：衡量肾小球滤过功能的指标肾小球肾炎的患者肾小球滤过率明显降低（三）影响肾小球滤过的因素1、滤过膜的通透性和面积的改变2、有效滤过压的改变3、肾血浆流量的改变,2020/6/9,17,生理学尿液的生成与排泄,试试看：1、肾单位由肾小体、肾小管和集合管构成。正确错误2、肾小球滤过是形成尿液的第一步，没有滤过就不可能有尿。正确错误3、肾小球滤过的动力是有效滤过压，当血浆晶体渗透压下降时，有效滤过压升高。正确错误4、肾小球毛细血管血浆胶体渗透压从入球端到出球端是逐渐上升的。正确错误5、血压从13.3kpa(100mmHg)增至21.3kpa(160mmHg)时,肾小球滤过率明显增加正确错误,2020/6/9,18,生理学尿液的生成与排泄,二、肾小管与集合管的重吸收功能原尿在肾小球囊内形成，在通过肾小管和集合管时99%被重吸收送回血液。重吸收特点：1、重吸收的选择性肾小管对滤液的吸收可分三类：第一类，如葡萄糖、氨基酸能全部被重吸收；第二类，如水、电解质（钠、氯、钙、镁、钾离子）大部分被重吸收第三类，如尿素、尿酸、SO42-、PO43+等代谢终产物，仅小部分被重吸收，肌酐完全不被重吸收。2、肾小管各段重吸收功能不同3、重吸收的有限性,2020/6/9,19,生理学尿液的生成与排泄,（一）肾小管重吸收的方式1、被动重吸收：肾小管液中的水和溶质，依靠物理和化学的机制通过肾小管上皮细胞转运到小管外组织间液的过程。其动力来自于浓度差引起的扩散、渗透压力和电位差造成的静电引力吸收速率:取决于肾小管上皮细胞对该物质的通透性,2020/6/9,20,生理学尿液的生成与排泄,2020/6/9,生理学尿液的生成与排泄,21,2、主动重吸收：肾小管上皮细胞通过自身的代谢活动，把小管内的某些物质逆着电化学梯度转运到小管外组织间液的过程。动力：来自于肾小管细胞代谢过程所释放的能量方式：为依靠细胞膜上的离子泵或载体的转运，或通过胞饮。如葡萄糖的吸收、钠离子的重吸收和蛋白质的重吸收。,（二）肾小管对几种物质的重吸收：*肾小管各段的重吸收功能：1、近曲小管的重吸收：约67%的钠离子被主动重吸收（耗能），同时伴有水（6570%）和氯离子的吸收；近2/3的钾离子被主动重吸收；近8085%HCO3-被动重吸收。葡萄糖、氨基酸、维生素全部被吸收,2020/6/9,22,生理学尿液的生成与排泄,2、髓袢降支的重吸收：重吸收水（10%）3、髓袢升支细段重吸收：对钠、氯离子通透性很高；对尿素、水通透性很小4、髓袢升支粗段重吸收：氯化钠被主动重吸收；对水的通透性很低,2020/6/9,23,生理学尿液的生成与排泄,2020/6/9,生理学尿液的生成与排泄,24,5、远曲小管的重吸收：重吸收水（10%），将钾、氢离子和氨转运进管内，而将钠离子、氯离子和碳酸氢根离子转运出肾单位6、集合管的重吸收：重吸收水（1020%）（受体内缺水与否的影响；抗利尿激素可调节）、主动转运钠离子，分泌钾离子、氢离子、氨。对尿素的通透性高。,*肾小管对几种重要物质的重吸收原理：1、Na+和Cl-的重吸收近端小管：Na+：泵-漏模式Cl-：氯离子顺电位差通过细胞旁路而被动重吸收Cl-的重吸收又带动Na+顺电位梯度的细胞旁路转运髓袢升支粗段：Cl-：是2Cl-Na+-K+同向转运模式速尿、利尿酸能抑制此同向转运模式，使NaCl的重吸收减少,2020/6/9,25,生理学尿液的生成与排泄,远曲小管和集合管ADH：调节水的重吸收醛固酮：调节Cl-、Na+的转运初段：通过Cl-Na+同向转运体可被噻嗪类利尿药抑制后段和集合管：主细胞：重吸收Na+和水，分泌K+润细胞：分泌H+对水的吸收：占20%30%，维持机体水平衡若机体缺水ADH分泌远曲小管和集合段对水的通透性水的重吸收尿量减少,2020/6/9,26,生理学尿液的生成与排泄,钠离子重吸收原理：以钠泵的形式,近曲小管对钠离子的重吸收,2020/6/9,27,生理学尿液的生成与排泄,2、K+的重吸收主要在近端小管重吸收，是主动重吸收3、HCO-的重吸收HCO-+H+H2CO3CO2+H2OH+HCO-H2CO3入管壁细胞HCO3-是以CO2形式重吸收要有H+分泌（肾小管各段均可泌H+，Na+-H+交换）用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶尿量,2020/6/9,28,生理学尿液的生成与排泄,HCO3-重吸收原理：以CO2的形式,HCO-重吸收,2020/6/9,29,生理学尿液的生成与排泄,4、葡萄糖重吸收：随钠离子的重吸收而主动转运的葡萄糖和钠离子和载体结成三者复合体转运，称为协同转运。与膜上载体蛋白的数量有关肾糖阈：将尿中开始出现葡萄糖时的最低血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈（180mg/100ml）糖尿：葡萄糖的吸收还与钠离子的吸收量有关葡萄糖重吸收的极限量：人两肾全部肾小管每分钟所能重吸收的葡萄糖的最大量,2020/6/9,30,生理学尿液的生成与排泄,葡萄糖的协同转运,葡萄糖重吸收原理：,2020/6/9,31,生理学尿液的生成与排泄,Na+,H+,Na+GS,Na+氨基酸,Na+其他溶质、磷酸盐,2020/6/9,32,生理学尿液的生成与排泄,5、水的重吸收：量大，与尿量有很大的关系。如果水的重吸收百分率减少1%，尿量即可增加一倍。重吸收部位：近球小管：伴随溶质吸收而吸收，与机体是否缺水无关；远曲小管和集合管：受抗利尿激素影响重吸收量与体内水分情况有关，机体缺水时，重吸收量增多，肌体不缺水时就减少蛋白质和氨基酸的重吸收原理：量少，近球小管被完全吸收，与钠的重吸收相伴尿素的重吸收原理：3040%在近球小管、远曲小管和集合管被重吸收，其余随尿排出体外,2020/6/9,33,生理学尿液的生成与排泄,（三）影响肾小管集合管重吸收的因素1、小管液溶质浓度：溶质浓度与重吸收率成反比糖尿病甘露醇利尿作用：渗透性利尿渗透性利尿：由小管液中溶质浓度增高所引起的尿量增多现象2、肾小球滤过率球管平衡：滤液的重吸收率总是占肾小球滤过率的6070%左右，这种关系称球管平衡管-球反馈,2020/6/9,34,生理学尿液的生成与排泄,2020/6/9,35,生理学尿液的生成与排泄,三、肾小管和集合管的分泌和排泄分泌：肾小管上皮细胞将自身代谢所产生的物质分泌到小管液中去的过程排泄：小管上皮细胞将体液中的某些物质直接转运到小管液中去的过程维持血浆中碳酸氢根的浓度，保证血浆缓冲对的正常功能。（一）H+的分泌与H+_Na+交换：部位：近球小管H+_Na+远球小管和集合管：H+_Na+、K+-Na+相互竞争意义：排酸保碱,2020/6/9,36,生理学尿液的生成与排泄,H+的分泌和H+-Na+交换原理：,2020/6/9,37,生理学尿液的生成与排泄,（二）NH3的分泌：部位：远曲小管和集合管原理：与H+_Na+交换相关联谷氨酰胺NH3（小管）NH3+H+NH4+NH4Cl作用：排酸（H+）、保持血浆中NaHCO3的浓度、保持小管腔液中PH恒定，为肾小管分泌H+提供了更为适宜的条件。,2020/6/9,38,生理学尿液的生成与排泄,2020/6/9,39,生理学尿液的生成与排泄,（三）K+的分泌与K+-Na+交换：部位：远曲小管和集合管分泌原理：与钠的主动重吸收关系密切，K+-Na+交换（H+_Na+交换竞争）H+_Na+交换（酸中毒时）K+-Na+交换（高血钾）K+分泌受细胞外K+浓度及醛固酮调节,2020/6/9,40,生理学尿液的生成与排泄,思考题：,.酸中毒时往往出现高血钾。是否,2020/6/9,41,生理学尿液的生成与排泄,四、尿的浓缩和稀释高渗尿（浓缩尿）：尿渗透压血浆渗透压低渗尿（稀释尿）：尿渗透压血浆渗透压等渗尿：尿渗透压=血浆渗透压机体在水过多的情况下：排稀释尿机体在缺水的情况下：排浓缩尿,2020/6/9,42,生理学尿液的生成与排泄,比较解剖学：并不是所有动物的肾脏都有浓缩尿的能力。肾脏浓缩尿的能力是具有髓质结构的哺乳动物和某些鸟类所特有的。髓质内层愈发达、髓袢越长者，浓缩尿的能力越强。eg：沙鼠髓袢特别长20倍血浆渗透浓度的高渗尿猪髓袢短1.5倍人中等长度最多4-5倍,2020/6/9,43,生理学尿液的生成与排泄,浓缩尿,钠盐溶液,渗透压逐渐增高,（一）尿浓缩和稀释的机制逆流倍增（counter-currentmultiplication）：横向梯度小变化纵向梯度成倍变化,溶质浓度逐渐增高,2020/6/9,44,生理学尿液的生成与排泄,逆流交换,2020/6/9,45,生理学尿液的生成与排泄,1、形态学基础2、肾髓质高渗状态：（1）肾髓质渗透压梯度的形成（2）肾髓质高渗梯度的保持直小血管的作用：只带走少量溶质和多余的水，维持高渗梯度,2020/6/9,46,生理学尿液的生成与排泄,形成过程：前提：各段肾小管对水、尿素和NaCl通透性不同外髓部高渗梯度的形成髓攀升支粗段主动重吸收NaCl（原动力）内髓部高渗梯度的形成尿素和NaCl共同形成尿素再循环生理意义：a.促进髓质渗透梯度的建立b.节省能量,2020/6/9,47,生理学尿液的生成与排泄,2020/6/9,生理学尿液的生成与排泄,48,2020/6/9,49,生理学尿液的生成与排泄,（二）影响尿浓缩和稀释的因素1.髓袢的结构与机能髓袢结构与机能的完整性是保持肾对尿液浓缩功能的重要条件。2.尿素浓度尿素为蛋白质代谢的产物，是形成内髓部高渗的重要因素。3.直小血管的血流髓质血流的低容量和低速度在有效的逆流扩散交换过程中是重要的因素。4.集合管对水的通透性取决于血浆ADH尿崩症,2020/6/9,50,生理学尿液的生成与排泄,肾髓质渗透压与尿液浓缩和稀释的关系：（集合管、ADH）浓缩：集合管与髓袢平行，处于高渗梯度之中，当有ADH存在时，集合管上皮细胞对水的通透性大，来自远曲小管的低渗或等渗小管液流经集合管时，其中的水分被髓质高渗区不断地吸出管外，管内的溶质浓度不断增高而形成高渗尿。稀释：当某些原因使ADH分泌减少时，集合管对水的通透性很低，来自远曲小管的低渗小管液流经集合管时，其中的水分不能被髓质高渗区所吸收，而Na+和尿素仍然能被集合管重吸收，管内溶质的浓度进一步降低而形成低渗尿。,2020/6/9,51,生理学尿液的生成与排泄,第三节、尿生成的调节,一、肾交感神经兴奋：1、肾小球滤过率减低2、肾小管重吸收NaCl和水增加3、增加近端小管和髓袢重吸收Na+Cl-和水,2020/6/9,52,生理学尿液的生成与排泄,二、抗利尿激素1、ADH的作用：1）ADH+V2受体增加远曲小管和集合管对水的通透性促进水的重吸收2）ADH+V1受体（血管壁）血管收缩升压2、影响ADH分泌和释放的因素（1）血浆晶体渗透压的改变（2）循环血量的改变（3）其他因素,2020/6/9,53,生理学尿液的生成与排泄,（1）血浆（晶体）渗透压机体缺水血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑视上核及附近敏感细胞，使其兴奋增加抗利尿激素的生成和分泌促进集合管对水的通透性尿量减少保留了体内水分。如大量出汗、呕吐或严重腹泻后的尿量下降当大量饮水血浆渗透压降低减少了对渗透压感受器的刺激抗利尿激素释放减少集合管对水的通透性减小水重吸收减少尿量增加排出体内多余的水分血浆晶体渗透压得以恢复（水利尿）如大量饮水后尿量增加,2020/6/9,54,生理学尿液的生成与排泄,疼痛或情绪紧张ADH分泌少尿或无尿寒冷ADH分泌尿量下丘脑视上核、室旁核，下丘脑-脑垂体束病变ADH分泌障碍尿崩症（10L/D）,2020/6/9,55,生理学尿液的生成与排泄,（2）循环血量的改变循环血量大静脉、左心房内压被扩张刺激大静脉、左心房壁内膜下的容量感受器（牵张感受器）冲动沿迷走神经传入纤维到达中枢间接抑制抗利尿激素的释放尿量排出体内多余的水分，保持血量稳定。反之也然（3）颈动脉窦压力感受器的影响：当动脉血压-刺激颈动脉窦压力感受器反射性地抑制抗利尿激素的释放尿量促进水分的排放。当阻断颈动脉血流或动脉血压降低时颈动脉窦压力感受器刺激减弱反射性地使抗利尿激素的释放量增加促进水分的重吸收尿量,2020/6/9,56,生理学尿液的生成与排泄,2020/6/9,57,生理学尿液的生成与排泄,三、醛固酮分泌：由肾上腺皮质球状带所分泌的一种激素作用：促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收和对K+的排出；同时促进水、HCO-的重吸收和H+的分泌影响因素：1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响肾素分泌的因素：肾血流量、肾交感神经兴奋、肾上腺素和去甲肾上腺素刺激近球细胞等2、血浆中K+和Na+的浓度：K+浓度高于正常水平和Na+浓度降低时直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的释放保钠保水排钾,2020/6/9,58,生理学尿液的生成与排泄,2020/6/9,59,生理学尿液的生成与排泄,2020/6/9,60,生理学尿液的生成与排泄,四、甲状旁腺激素：作用：1、抑制磷酸盐的重吸收2、抑制近球小管对Na+、K+、HCO-的重吸收和H+的分泌3、促进远曲小管和集合管对Ca2+的重吸收五、心房钠尿肽（ANP）又称心钠素，由心房肌细胞合成、分泌的多肽作用：1、抑制髓质集合管、远曲小管和髓袢对NaCl的重吸收，促进NaCl和水排出，有利尿利钠的作用。2、抑制近球小管重吸收磷酸盐3、增加肾小球滤过率4、抑制醛固酮和ADH的分泌,2020/6/9,61,生理学尿液的生成与排泄,第四节血浆清除率概念：指肾在每分钟内能将多少毫升血浆中的某种物质完全清除出去，此血浆毫升数即为该物质的血浆清除率。由清除率的定义可知，计算某物质X的清除率Cx，需要测定三个数值：尿中该物质的浓度，用Ux表示，单位为mg/100ml每分钟