代谢性碱中毒19528.ppt

代谢性碱中毒(Metabolicalkalosis )、代谢性碱中毒、教育目标：掌握代谢性碱中毒的基本概念，了解代谢性碱中毒的原因机制，掌握代谢性碱中毒对机体的主要影响，掌握代谢性碱中毒的治疗要点和护理措施，以及CompanyLogo、 掌握代谢性碱中毒、原因和代偿机制，临床表现为病例探讨、治疗要点、代谢性碱中毒、基本概念血浆HCO3-原发性升高，pH呈上升趋势的酸碱平衡紊乱。 体内的酸流失过多，或者碱从体外摄入过多，主要是血HCO3-过高，PaCO2升高。 pH值因代价情况而异，明显过高，不仅轻度上升正常。 本病临床上常常血钾过低。CompanyLogo、代谢性碱中毒、胃液丧失过多、a、b、低钾血症、c、利尿剂、d、HCO3-过载、原因机制、CompanyLogo、胃液丧失过多、1.H丧失：肠液中的HCO3-不被胃液的h中和，HCO3-被血液再吸收，血浆HCO3-高2.Cl-缺失：可减少肾近曲小管的cl，为维持离子平衡而代偿性地再吸收HCO3-，引起碱中毒。 cl和HCO3-是细胞外液中的主要阴离子，与钠一起维持体液的渗透压和含水量。 HCO 3与cl含量互补，cl含量增多时HCO 3减少，相反cl含量减少，HCO 3增加，维持细胞外液的阴离子平衡。 3.Na-遗失：在代偿过程中，k和Na的交换，h和Na的交换增加，留下了Na。 但是，由于k和h被排出，导致低钾血症和碱中毒。 4 .有效循环血量继发性醛固酮增多肾小球排出h、k增多，HCO3-重吸收增多(醛固酮作用：保持钠排出钾)，重吸收、重吸收(reabsorption):是人体尿生成过程的第二过程。 人体代谢废弃物从血液输送到肾脏，血液流过肾小球后，除去血球和大分子蛋白质等，血浆的一部分水、无机盐、葡萄糖、维生素和尿素等通过肾小球过滤，形成原尿。 原尿在肾小管中流动，被进一步吸收，被称为重吸收。 再吸收的对象是原尿中的全葡萄糖、大部分的水和大部分的氨基酸、维生素和无机盐等，这些物质被毛细血管再吸收。 CompanyLogo，胃液丢失过多，1.H为：肠液中的HCO3-未被胃液的h中和，HCO3-被血再吸收，血浆HCO3-升高。 2.Cl-缺失：可减少肾近曲小管的cl，为维持离子平衡而代偿性地再吸收HCO3-，引起碱中毒。 cl和HCO3-是细胞外液中的主要阴离子，与钠一起维持体液的渗透压和含水量。 HCO 3与cl含量互补，cl含量增多时HCO 3减少，相反cl含量减少，HCO 3增加，维持细胞外液的阴离子平衡。 3.Na-遗失：在代偿过程中，k和Na的交换，h和Na的交换增加，留下了Na。 但是，由于k和h被排出，导致低钾血症和碱中毒。 4 .有效循环血量继发性醛固酮增加肾小管排出h、k增加、HCO3-重吸收增加(醛固酮作用：保持钠排出钾)、CompanyLogo、代谢性碱中毒、胃液丧失过多、a、b、低钾血症、c、利尿剂、d、HCO3-过载、原因机制、comma 在纠正代谢性酸中毒时点滴过剩的NaHCO33。 含柠檬酸酐抗凝的库存血血液中的抗凝剂大量在肝脏转化为HCO3。 目前抗凝剂柠檬酸钠血液100ML含柠檬酸钠1.5克，目前库存血一般不产生代碱。 4 .脱水时只要失去水和NaCl以上，血浆HCO3-就会上升，发生代谢性碱中毒。 BUT肾排泄HCO3-的能力很强，只有在肾功能受损后服用大量碱性药物时才发生代谢性碱中毒。、CompanyLogo、代谢性碱中毒、胃液丧失过多、a、b、低钾血症、c、利尿剂、d、HCO3-过载、原因机制、CompanyLogo、低钾性碱中毒、1 .细胞内外H -K交换增加，血清钾降低时，通过离子交换k向细胞外移动，细胞外液的k 2 .肾小管上皮细胞的K -Na交换减少，H -Na交换增加，肾小管对NaHCO3的再吸收增强，血浆HCO3-浓度增加。 由于泌h增多，尿呈酸性，被称为异常性酸性尿。CompanyLogo、代谢性碱中毒、胃液丧失过多、a、b、低钾血症、c、利尿剂、d、 HCO3-超负荷、原因机制、利尿剂利尿剂(呋塞米、噻嗪类)抑制髓接头的粗细和近曲小管对Na和Cl-的重吸收抑制流经远端小管的尿量增加NaCl含量增加远端小管用H -Na交换氢气、用Na -K交换氢气、CompanyLogo、代谢性碱中毒、 血液缓冲调节、代偿调节、肺调节、肾调节、代偿有限、缓慢、作用少1 .血液缓冲对的调节(OH H2CO3=HCO3-)2.细胞内外离子交换：H进出k，发生低血钾症，CompanyLogo，肺调节：肺通气量的二次减少(呼吸抑制) :受血浆h浓度降低的影响，呼吸中枢受到抑制，呼吸变浅，CO2排放减少，PCO2上升，HCO3-/H2CO3比接近20:1，有望保持PH在正常范围内。CompanyLogo、代谢性碱中毒、血液缓冲调节、代偿调节、肺调节、肾调节、代偿有限、慢、作用少，肾调节：泌NH4，再吸收尿中的NaHCO3，减少泌h、泌NH3，再吸收HCO3-。 减少血液HCO3-。 临床表现，轻者无特异症状或体征，急性或重症时： CompanyLogo，代谢性碱中毒，代碱时常用指标的变化趋势为实际碳酸氢盐(AB)，标准碳酸氢盐(SB)，缓冲碱(BB)，ABSB，碱剩馀(BE )为正， pHPaCO2继续上升，治疗要点，积极治疗原发，解除病因轻者补给等渗透盐水和葡萄糖液，存在低钾血症者补充钾盐即可纠正。 严重碱中毒时(HCO3-40-50mmol/l，PH7.65 )，为迅速中和细胞外液中的HCO3-，可适用稀释的盐酸溶液。 纠正碱性中毒不应过快，一般不求彻底纠正，避免从一个矛盾向另一个矛盾的转变。 重要的是消除病因，碱性中毒容易完全治愈。 CompanyLogo，病例探讨，患者男性96岁，现诊断为“吸入性肺炎、胆囊炎、胰腺炎除外”。 11月5日患者体重增加，托斯坦给予静脉小瓶20mg，同时补充秀1gBid预防低钾。 11月9日患者血钾3.50mmol/l，血气分析： PH7.521，PCO241.4mmHg，PO269.1mmHg，BE10.0mmol/l，HCO3-33.8mmol/l，发作性心动过速，心率68-146次/分钟。 考虑利尿相关的代谢性碱中毒。 治疗方法是加入克林比液中的KCl 20 ml，重新加入精氨酸5 g 50 %葡萄糖250ml的精点Qd。 13日复查血气正常，患者脱水明显，体重下降，调整训练10mgQd。 13号，停止了精氨酸，安静了下来。 16日患者血清钾为5.49mmol/l，克林比液中KCl减少至5ml。 治疗：补达秀精氨酸：能使钾从细胞内转移到细胞外，引起高钾血症15%KCl，CompanyLogo，护理，1 .按医生的指示，定期监测患者的生命体征，意识状况，动脉血气分析和血清电解质等精氨酸溶液能引起高钾血症心电图和血清钾变化需要密切监测遵医嘱正确应用含钙、钾药物2 .减少危害，加强安全宣传，加强