焦虑症概述ppt课件

焦虑症的一般描述，分为惊恐障碍、泛发性焦虑症，特点是常伴有自主神经症状，运动神经患者的焦虑不是由实际威胁或危险引起的，并且紧张和惊恐的程度与实际情况不相称。焦虑症是一种以焦虑为主导的神经症。焦虑症概述，病例，34岁男性，部门经理，因反复出现胸闷、心悸、出汗和死亡来到急诊科。疾病的病程持续了半年。第一次和同事一起唱卡拉ok时，他突然感到胸闷，害怕死亡。他喘着气，抓住他的同事呼救。20分钟后到达急诊室，发作逐渐消退，仅大量出汗和虚弱，心电图检查无异常。此后，多次在各大医院进行检查，没有发现心脏和其他器官病变。接连发生了几起袭击事件，每次都没有任何特殊事件发生，而且无法预测袭击会在什么情况下发生，导致整天焦虑和担心复发。焦虑症概述，焦虑症，焦虑症是焦虑症，是一种以焦虑为基础的神经症。伴有自主神经症状的运动神经紧张患者的焦虑不是由实际的威胁或危险引起的。紧张和恐慌的程度与实际情况不相称。焦虑障碍在国外和普通居民中的患病率为4.7。在精神病患者中，这种疾病占6-27%。根据中国12个地区精神疾病流行病学调查，15-59岁人群焦虑障碍患病率为1.48，占所有神经症病例的6.7%，居第四位。城市和农村地区的流行率相似。焦虑症的发病率大多在16-40岁之间，女性患病率明显高于男性。焦虑症概述，1，遗传生化乳酸盐的病因和发病机制，神经递质，受体，神经解剖学，生理学和心理学，焦虑症，焦虑症概述，1。有些人认为焦虑倾向作为一种人格特征至少部分是由遗传决定的。在不利的社会和环境影响或压力条件下，有焦虑倾向的人更容易出现病理性焦虑。虽然焦虑的直接原因是社会或环境因素，但潜在的原因是遗传。早期家庭调查发现，患者近亲中焦虑障碍患病率(15%)明显高于普通居民(5%)。一些研究结果表明，同卵双生子的共病率(5%)高于同卵双生子的共病率(2.5%)，并且也证实了同卵双生子的人格特征和神经症症状是高度一致的(即使他们在不同的环境中成长)。然而，最近的研究表明，这种遗传倾向主要见于惊恐发作，而广泛性焦虑症并不明显。(1)乳酸理论：认为乳酸可能导致代谢性碱中毒、低钙血症、有氧代谢异常、肾上腺素能亢进、外周儿茶酚胺过度释放、中枢化学受体敏感性增加，从而导致有焦虑倾向的人群出现焦虑症状。对14名焦虑症患者和16名正常人进行0.5毫升/升乳酸钠的双盲静脉滴注。结果13例患者在静脉滴注过程中出现惊恐发作，而正常组仅有2例患者出现类似症状。(2)神经递质：中枢神经能量系统、多巴胺能量系统、5-羟色胺能量和-氨基丁酸(GABA)四种神经递质系统可能与焦虑的发病有关。东北能源系统起着警告作用，尤其是在蓝点，这可以引起警惕和危险的预期。中脑皮层多巴胺能系统与情绪行为和情绪表达有关。5-羟色胺能系统抑制焦虑相关行为，尤其是中缝背核能量。中枢5-羟色胺活动在保持警觉和控制焦虑方面起着重要作用。-氨基丁酸是主要的抑制性神经递质。这些神经递质在大脑的不同部位相互作用。借助于在亚细胞水平上cAMP和钙离子的整合，它们引起大脑和身体各部分功能的不同变化，导致焦虑的各种临床表现。(3)中枢神经肽的生化异常蓝斑在整个中枢神经系统中含有50%以上的神经元，神经纤维投射到海马、杏仁核、边缘叶和额叶皮质。动物实验发现，电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应，并增加蓝斑的神经冲动释放，加速中枢神经系统的更新。增加人体蓝点分布的药物，如育亨宾，会引起焦虑。减少蓝点的药物，如普萘洛尔、TCA、地西泮等。具有抗焦虑作用。因此，蓝斑和能量系统对焦虑的发生具有重要意义。中枢BZ受体与-氨基丁酸受体相连。-氨基丁酸有两个受体：-氨基丁酸-受体与氯通道偶联，-氨基丁酸能促进其开放；-氨基丁酸-B受体与钙离子和环磷酸腺苷结合，有助于调节其他神经递质的释放。补阳还五汤联合它能促进-氨基丁酸功能，明显减慢神经传导。用药物阻断BZ受体会产生急性焦虑症状。因此，一些人推测焦虑症患者可能会产生一些物质，干扰BZ受体功能并引起焦虑。(2)边缘叶是愤怒、警觉和恐惧等基本情绪的中心。彭菲尔德发现，边缘叶的刺激性病变或这一部分的刺激会引起恐惧和可怕的反应，而这一部分的破坏性病变可以减轻焦虑。人脑的边缘叶富含BZ受体。静脉注射地西泮能有效缓解焦虑，但不能有效控制惊恐发作，表明预期的焦虑可能与边缘叶功能损伤有关。(3)恐惧记忆是一种获得性行为，与大脑皮层的认知和意识活动有关。从前额皮质到脑干的神经纤维可以将源自前额皮质的获得性连接和认知活动传递到脑干，刺激脑核并引起惊恐发作。生理(1)自主神经功能障碍假说：一些迹象表明惊恐障碍患者的发病可能与自主神经系统有关。恐慌症发作的大多数身体症状由自主神经系统调节。自主神经系统由交感神经和副交感神经系统组成。其主要功能是调节平滑肌、心肌、消化道腺体、汗腺、肾上腺和其他内分泌腺体的活动。惊恐障碍患者存在多种自主神经功能障碍，包括自主神经系统的不稳定和反应的高激活，以及交感和副交感神经功能的改变和肾上腺素能神经功能的改变。(2)脑电图数据显示焦虑患者的节律低于正常对照组，活动大多在较高的频率范围内，提示焦虑患者往往处于高度警戒状态。对13名频繁惊恐发作的患者进行了一系列生理测试。研究发现，惊恐障碍患者在基础状态下比正常对照组有更多的前额肌电活动，更高的收缩压，更快的心率和更少的皮肤电反应变化，提示患者的心血管系统警觉性增加。心理行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧的条件反射。如果动物踩下踏板，就会引起电击，使踩下踏板成为电击前的条件刺激，从而形成踩下踏板的条件反射电击焦虑。这种条件反射会导致动物停止踩踏踏板，以避免电击引起的焦虑，从而降低其焦虑水平。有人认为，焦虑发作是对通过学习获得的可怕情况的条件反应。(1)广泛性焦虑(1)的特点是恐惧和紧张(自由浮动焦虑)缺乏明确的对象和具体的内容，或对现实生活中的一些问题过度担心或担心(过度担心期望)。有明显的自主神经症状，肌肉紧张和运动不安，病人无法忍受和释放。疾病的缓慢发作通常没有明显的诱因。焦虑症概述，(2)患者经常感到不安，害怕恐慌和灾难的预兆，焦虑症概述，(3)他们经常伴有植物神经症状，如心悸、心跳加速、胸闷、呼吸困难、头晕、多汗、面部潮红或苍白、口干、吞咽障碍、胃部不适、恶心、腹部疼痛有些人可能有性功能障碍，如阳痿、早泄、月经失调和缺乏性欲。(4)运动诱发的焦虑：其特征是搓手搓脚、紧张、来回走动和无法静坐。(2)惊恐发作(1)发生在没有客观危险的环境中，或者没有明显的、固定的诱因，使得发作不可预测。(2)在两次发作的间歇期，除了害怕复发外，没有其他明显的症状。(3)发作的典型表现是在患者的日常活动中突然出现强烈的恐惧，仿佛他即将死亡(死亡的感觉)或失去理智(失去控制的感觉)，这使患者无法忍受。与此同时，病人感到心悸，好像他的心脏要跳出他的嘴巴。他感到胸闷、胸痛、气短、喉咙堵塞和窒息，所以他尖叫、呼救或跑出房间。有些伴有明显的自主神经症状，如换气过度、头晕、多汗、面部潮红或苍白、震颤、手脚麻木、胃肠不适等。以及痛苦的经历，如现实的去人格化和解体。(4)发病突然，在10分钟内达到高峰，一般不到1小时。当攻击发生时，意识是清晰的，攻击可以在之后被回忆起来。虽然这种发作持续时间很短，通常为5 10分钟，而且在1小时内可以自行缓解，但仍属正常，但很快就会突然复发。患者经常发作，在一个月内至少发作三次，或者在第一次典型发作后害怕复发的焦虑通常持续一个月以上。(5)发病不限于任何特定情况或某种环境(不可预测性)。大多数患者由于害怕在间歇期间复发而感到紧张，并且可能出现一些自主活动过度的症状，这被称为预期性焦虑。在间歇期，大多数病人害怕在发作期间得不到帮助，所以他们主动避免一些活动，如不愿独自外出、不愿去拥挤的地方、不愿乘公共汽车旅行等。或者要求其他人在外出时陪伴他们(这次伴有广场恐惧症)。惊恐发作患者也可能有抑郁症状，有些可能有自杀倾向。应该注意预防。焦虑症概述，广泛性焦虑症的诊断和鉴别诊断：症状标准 (1)符合神经症的诊断标准；(2)持续性原发性焦虑症状是主要症状，符合以下2项：经常性或持续性恐惧或无明确对象和固定内容的恐惧；伴有自主神经症状或运动不安。焦虑症概述社会功能受损，病人感到痛苦，因为他们无法忍受和解脱。课程标准达到症状标准至少6个月了。排除标准 (1)排除甲状腺机能亢进、高血压、冠心病及其他身体疾病引起的继发性焦虑；(2)消除过度兴奋性药物、催眠性镇静药物或抗焦虑药物的戒断反应、强迫症、恐惧症、疑病症、神经衰弱、躁狂症、抑郁症或精神分裂症引起的焦虑。总结焦虑症、惊恐发作症状标准 (1)符合神经症诊断标准；(2)惊恐发作应符合以下4项：发作无明显诱因，无相关具体情况，发作不可预测；(2)间歇期，除害怕复发外，无明显症状；(3)在攻击过程中，他们表现出强烈的恐惧、焦虑和明显的自主神经症状，经常出现人格解体、现实解体、害怕死亡或感觉失控等症状。(4)攻击突然开始，并迅速达到高峰。当攻击发生时，意识是清晰的，可以在事后回忆起来。焦虑症概述这位病人正遭受着无法忍受和无法摆脱的痛苦。【病程标准】一个月内至少有3次惊恐发作，或第一次发作持续一个月后出现继发于害怕复发的焦虑。排除标准 (1)排除其他精神疾病，如恐惧症、抑郁症或继发性惊恐发作，如躯体疾病；(2)不包括癫痫、心脏病、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进或自发性低血糖等躯体疾病引起的继发性惊恐发作，基因对焦虑症患者的随访统计显示，1/3的患者病程在6个月至2年之间，2/3的患者病程持续2年以上，41% 59%的患者已痊愈或好转，少数患者预后不良。女性、年轻、病程短、病前性格好者预后较好，而预后较差。病史中有晕厥、兴奋、人格解体等歇斯底里的人格倾向，有自杀想法的患者预后较差。应该注意的是，焦虑症患者的自杀死亡率与抑郁症相似。惊恐障碍的治疗原则药物对惊恐障碍有明显疗效，应在控制惊恐发作和焦虑的基础上结合心理治疗。(1)药物治疗有助于不经常发作和有限发作的患者使用抗焦虑药物进行短期治疗。常用的有BZ药物、受体阻滞剂、TCA和MAOI。例如，阿普唑仑具有更好的抗恐慌效果，对轻度和中度抑郁症有效。对于严重焦虑的患者，可选择氯硝西泮注射液。由于惊恐障碍是一种发作性疾病，必须在症状控制后3 4个月停止治疗，但如此长的治疗时间会影响停药，因为快速停药会引起反弹性焦虑。在抗抑郁药物中，丙咪嗪具有令人满意的抗惊恐效果，并且选择性血清反应可以有效地替代苯唑。也可以使用受体阻滞剂，如普萘洛尔。如果发作频繁且严重，且抑郁明显，则应直接应用TCA或SSRI。当TCA无效时，可以使用MAOI。(2)心理治疗。支持性心理疗法、放松疗法和行为疗法可以与药物疗法相结合。(3)避免不必要的检查或药物和非精神咨询。(1)药物治疗：(1) BZ:部分BZ对焦虑症的短期治疗有明显效果。这种药的特点是见效快，但长期服用会导致一定的依赖性，给需要长期服用的患者带来一定的困难。目前，用于治疗慢性惊恐发作的此类药物的临床使用有减少的趋势。主要原因是停药引起的戒断症状很容易被误认为是惊恐发作。此外，停药容易引起复发，虽然剂量下降很慢，但复发率仍在50%以上。因此，建议将认知行为疗法结合起来，以减少停药后的复发。(2)TCA:由于起效慢，在治疗初期有一些令人兴奋的作用和许多副作用，从而影响了该类药物的应用。SSRl:疗效确切，副作用少且轻，特别是无抗胆碱能副作用。但是，患者在长期用药后会出现戒断综合征，应注意逐渐戒断。抗癫痫药物：丙戊酸钠能有效治疗双相情感障碍、焦虑障碍和酒精依赖戒断状态，对惊恐发作也有效。一些患者可能会出现副作用，如过度镇静、恶心、眩晕、口干、体重增加等。但是患者可以耐受它们，并且通常在2-3周后消失。丙戊酸钠耐受性好，副作用少。此外，它不会对长期用药上瘾，也没有戒断反应。(5) 受体阻滞剂：心血管症状与焦虑密切相关，患者肾上腺素水平升高表明自主神经系统被激活。一些人报道说受体阻滞剂对心脏症状和恐慌症有效，但是还需要进一步的研究来证实。惊恐发作的即时治疗：立即肌肉注射或舌下含服2 4毫克劳拉西泮，起效迅速。地西泮10毫克也可以缓慢静脉注射(地西泮通过肌肉注射吸收不良)。如果患者换气过度，可以用纸袋盖住患者的嘴和鼻子，让患者吸入更多的二氧化碳，以减少惊恐发作期间换气过度引起的碱血症。(2)心理疗法：支持性心理疗法、放松疗法和行为疗法可与药物疗法相结合。认知行为疗法直接纠正患者不适当的思想和行为，包括纠正这些症状的发生、持续或恶化。主要目标是减少与以下相关的内部和外部恐惧和回避(2)跑步疗法是引导患者有规律地逐步跑步。总的来说，跑步疗法比药物疗法见效慢，戒烟者也多。特别要注意的是，病人很难在头4周开始