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,LOGOCompanyname,PowerPointDesignTemplate,addyoursubheading,免疫细胞疗法,1,PPT学习通信,分类,治疗过程,原理,展望,2,PPT学习通信,1序言传统的手术和癌症药物直接面向肿瘤细胞的免疫疗法对人体免疫系统,能增强免疫效果杀死肿瘤细胞,治疗癌症。 免疫疗法被science杂志评为2013年度十大科学突破榜首。 免疫疗法的成功不仅革命性地改变了癌症治疗的效果,也革命性地改变了癌症治疗的理念。 3、PPT学习交流、引用桂冠奖是汤森路透政府根据文章引用率、成果认知度、诺贝尔奖评审委员会和过去的诺贝尔奖分析等因素提出的诺贝尔奖预测,自2002年以来成功预测了39位诺贝尔奖获得者。 其中,物理学和经济学奖在今年发表的引用桂冠奖中,重力波探测、癌症免疫疗法的研究者连续3年被预测。 4、PPT学习交流,抗癌药物发展中的三次革命:是首次出现于1940年以后的细胞毒性化疗药物,目前大多数临床使用的化疗药物属于此类。 和放射治疗一样,化疗药物的死穴本身无法区分是恶性细胞还是正常细胞,化疗药物在杀死癌细胞的同时,还杀死了许多需要人体正常分裂的干细胞。 因此化疗对细胞生长比较旺盛的骨髓细胞、肝细胞、胃肠表皮细胞等都有非常严重的副作用。 5、PPT学习交流,临床应严格控制化疗用药量:用药过少无杀癌细胞作用,用药过多会产生严重副作用,给患者带来“不可逆性伤害”,死亡。 6、PPT学习交流,抗癌剂第二次革命始于20世纪90年代,是2000年后临床应用的“靶向治疗”。 由于普通化疗的治疗指数低,副作用强,科学家不断寻找对正常细胞没有影响的特异性杀死癌细胞的治疗手段。 7、PPT学习交流,1970年代可以发现致癌基因。 因为正常细胞中不存在很多致癌基因,科学家正在开发抑制癌症特有致癌基因的特异药物。 理论上,这种药物可以有选择地杀死癌细胞而不影响正常细胞。 8、PPT学习交流,首次真正意义上癌变特异性靶向药物是2001年推出的治疗BCR-ABL突变慢性白血病的格列贝克(Gleevec )。 该药横空出人,使BCR-ABL突变慢性白血病患者5年生存率从30%跃升至89%。 9、PPT学习交流,第三次革命是我们经历的癌症免疫疗法的成功! 免疫疗法与传统化疗和靶向治疗有本质区别。 “免疫疗法”不是以癌细胞而是以免疫细胞为对象。 10、PPT学习交流,2011年,首次真正意义上的癌症免疫药prema (yer voy )上市。 但是,并没有在市场上掀起巨大的波澜。 虽然增加了患者的生存时间,但多数患者对此没有反应,副作用剧烈,看起来不是革命性的药物。 11、PPT学习交流,“免疫疗法”靶向正常免疫细胞,旨在激活人体自身免疫系统治疗癌症。 因此,对于以上传统治疗中的缺陷,“免疫疗法”在理论上具有很大优势:免疫系统在不受损伤的情况下增强;免疫系统激活后,理论上可以治疗多种癌症;免疫系统的强度可以抑制癌细胞的抗性演化,降低癌症复发率12、PPT学习交流、2原理,通过增强患者自身免疫系统对癌细胞的杀伤和控制作用,达到了癌症治疗的目的。 主要通过对人体自身外周血液中的单核细胞进行特殊培养、增殖,具有特异杀伤肿瘤的能力,回到患者体内,起到治疗和预防肿瘤复发和转移的作用。13、PPT学习交流、3类、非特异性免疫激发剂免疫继续疗法免疫检查点阻断剂癌疫苗、14、PPT学习交流、1、非特异性免疫激发剂,主要方法是利用细胞因子激活调节免疫细胞,增强免疫反应,杀伤肿瘤细胞。 如众所周知的白细胞介素、干扰素、胸腺法新、胸腺五肽、重组人粒细胞集团刺激因子等属于免疫刺激剂。 15、PPT学习交流、2、免疫养子疗法,主要过程是提取患者自身免疫细胞,筛选次输血患者体内,扩增杀死肿瘤。 主要原理是输送免疫细胞,又称细胞疗法。 16、PPT学习交流3、免疫检测点阻断剂由于人体内存在免疫抑制机制,活化的免疫反应在消灭抗原的同时防止损伤正常细胞。 肿瘤细胞利用这种免疫抑制机制,在细胞外表达抑制性配体,减弱免疫系统的攻击,进行免疫逃逸,可大量恶性增殖。 免疫检测点阻断剂可以关闭这种免疫抑制机制,免疫系统可以对肿瘤细胞开展强有力的攻击。 17、PPT学习交流,其主要靶点为程序性死亡-1受体(Programmedcelldeathprotein1,PD-1 )及其配体PD-L1、细胞毒性t淋巴细胞抗原4 (cytotoxic t-lymphocyte antigen 4,CTLA-4 )。 18、PPT学习交流,4、癌症疫苗分为预防性疫苗和治疗性疫苗,可以进行一定程度的防治。 19、PPT学习交流,3种治疗流程,1、先进的血细胞分离机采集患者自身一定量的外周单核细胞。 2 .在GMP实验室中,将单个核细胞分离后放入培养瓶中,加入培养液和细胞因子刺激细胞的活化增加价值。 经过3、714天的细胞培养,细胞数从原数的数百倍增加到了千倍,免疫杀伤能力增加到了20100倍。 20、PPT学习交流,4、采血后第714天开始输血DC、CIK细胞。 5、经过多个疗程,有效杀死患者体内肿瘤细胞,促进康复,改善患者生活质量。21、PPT学习交流、22、PPT学习交流、CIK(cytokine-inducedkiller,细胞因子诱导杀伤细胞)是将人外周血单核细胞在体外用多个细胞因子(例如抗CD3单克隆抗体、IL-2、IFN-等)一起培养后得到的异种细胞该细胞同时表达CD3和CD56两种膜蛋白分子,又称NK细胞样t淋巴细胞,兼具t淋巴细胞的强抗肿瘤活性和NK细胞的非MHC限制性杀肿瘤的优点。 23、PPT学习交流,细胞免疫通过t淋巴细胞,t淋巴细胞在杀伤肿瘤细胞时有MHC限制,即CD4 T细胞只能识别MHC-II类复合体,CD8 T细胞只能识别MHC-I类复合体,2种t细胞不能识别不表达对应MHC的细胞非限制性肿瘤通常指在不需要MHC识别的情况下杀伤肿瘤,通常包括NK细胞和CIK细胞。 24、PPT学习交流,应用CIK细胞被认为是下一代抗肿瘤养子细胞免疫治疗的优先方案。 CIK细胞中的效应细胞CD3和CD56细胞在正常人外周血中较少,仅为1%5%。 25、PPT学习交流,1.CIK细胞增殖速度快,抗肿瘤活性细胞可大量增殖,细胞活性也大大增强。 2.CIK细胞具有识别肿瘤的机制,对正常细胞无毒性作用。 3 .杀瘤谱广泛,可用于白血病、淋巴瘤、肺癌、胃癌、癌等多种肿瘤的治疗,对多药耐药肿瘤细胞也敏感。 26、PPT学习交流,4 .典型的个人生物治疗模式。 输入这类细胞后,可以提高机体免疫能力,产生特异的抗病毒作用,对肿瘤治疗也有双重作用。 5.cik细胞是活化的自身细胞,因此使用非常安全。 27、PPT学习交流,在Nature发表的研究中,科学家发现癌细胞中的遗传变异增强了PD-L1蛋白的表达。 研究小组阐述了成人t细胞白血病/淋巴瘤病例的序列决定结果,发现这些变异可能被用作癌症患者的生物标志物。28、PPT学习交流,发表于Cell的研究分析了治疗前黑色素瘤活组织样品的mutanomes和转录组,鉴定了影响患者对PD-1疗法敏感性和抵抗性的因素。 结果表明,整体高突变负荷与生存改善有关,PD-1疗法对应的患者具有丰富的BRCA2突变。 29、PPT学习交流,在CellReports上发表的研究:癌细胞抵抗肿瘤的免疫疗法VIB/UGent的研究者发现坏死性凋亡是癌症免疫疗法的一部分。 以坏死性凋亡的肿瘤细胞为疫苗,能激活小鼠体内有效的抗肿瘤免疫。 30、PPT学习交流、魏则西事件、21岁滑膜肉瘤患者魏则西去世,继承了生前所接受的“免疫细胞疗法”。 迄今为止,CIK、DC-CIK等免疫细胞疗法已经被认可,但在医疗机构已经广泛应用于临床。 在魏则西事件引起舆论关注后,国家卫生规划委员会再次要求按照临床研究规定执行自身免疫细胞治疗技术。 31、PPT学习交流,魏则西使用的
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