神经递质的作用ppt课件

神经递质，即神经递质的作用和神经递质作用的过程，是由细胞合成并运输到突触前细胞中的突触小泡。动作电位从钙离子通道转化为远端神经递质的释放。在通过突触间隙扩散后，它们特异性地作用于突触后神经元或效应细胞上的受体，将突触前的信息传递给突触后的某些化学物质(产生突触后电位)。神经递质的作用，决定神经递质的条件，决定一种化学物质作为神经递质，必须满足以下条件：突触前神经元中有合成酶系统的递质；(2)合成递质储存在突触小泡中，当兴奋到达时可以释放到突触空间；递质可与突触后受体结合产生生理效应；有酶或其他环节使递质失活；使用递质模拟物或受体阻滞剂可以增强或阻断递质的作用。神经递质的作用，神经递质的分类，大脑神经递质分为四类，即生物胺类、氨基酸类、肽类等。首先发现的是生物胺神经递质，包括多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(ne)、肾上腺素(E)和血清素(5- HT)，也称为血清素。氨基酸神经递质包括-氨基丁酸、甘氨酸、谷氨酸、组胺和乙酰胆碱。肽类神经递质包括内源性阿片肽、P物质、血管加压素、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素、血管加压素、催产素和神经肽Y。其他神经递质包括核苷酸、花生酸和碱、腺苷酸、受体(受体)。神经递质的作用，神经递质的分布，乙酰胆碱。最早发现的发射器。乙酰胆碱是脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头中的兴奋性递质。脊椎动物副交感神经和效应器之间的递质也是乙酰胆碱，但有些是兴奋性的(例如在消化道)，有些是抑制性的(例如在心肌)。(2)儿茶酚胺。包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺。去甲肾上腺素是交感神经节细胞和效应器之间连接的递质。5-羟色胺。血清素神经元主要集中在脑桥的中缝核，通常是抑制性的，但也是可兴奋的。神经递质的作用和(4)氨基酸递质。谷氨酸(Glu)、-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)被确定为递质。谷氨酸是甲壳动物神经肌肉接头的递质。后来证明-氨基丁酸也是一种中枢抑制性递质。以甘氨酸为递质的突触主要分布于脊髓，也是抑制性递质。多肽神经活性物质。近年来，已经发现许多具有较小分子的肽具有神经活性，并且一些小肽包含在神经元中，尽管它们不一定是递质。例如，已经证明存在于消化道中的胰岛素、胰高血糖素和胆囊收缩素也包含在中枢神经元素中。神经递质的作用，神经递质的作用，5-羟色胺(5-HT)，也称为血清血管紧张素，最早是从血清中发现的。血清素不能穿透血脑屏障，所以中枢血清素是在大脑中合成的，而不是外周血清素的来源。迄今为止，在脊椎动物的外周神经系统中还没有发现血清素能神经元。5-羟色胺能神经元在脑中的分布主要集中在下脑干的中缝核(中脑、脑桥、延髓中线)。最重要的细胞核分别位于背侧和内侧，轴突投射到大脑皮层。背侧支配基底神经节，内侧支配齿状核和海马回的一部分。脑5-羟色胺具有广泛的功能，参与情绪调节、饮食、觉醒-睡眠周期、痛觉、体温、性行为、梦和下丘脑-垂体的神经内分泌活动的调节。神经递质的作用，血清素系统的功能之一是调节和调节我们的反应。适当水平的血清素可以很好地控制饮食行为、性行为和攻击行为。如果大脑中的血清素循环路径被破坏，你会发现自己对大脑中的每一个想法和冲动都采取行动，使身体过度活跃：情绪不稳定、良好的冲动和对环境的过度反应通常与血清素活性的极度降低有关，而攻击性行为、自杀、暴饮暴食和活性降低也有关联。神经递质的作用和血清素活性的降低会使我们倾向于某些行为，而不会直接导致这些行为(其他神经递质系统也是如此)。大脑中的其他神经递质或心理和社会影响可能对活动减少有良好的补偿作用。多巴胺循环通路经常在某些点与血清素通路交叉和融合，这可能同时影响某些行为。例如，多巴胺与探索、外向和寻求快乐的行为有关，而血清素与抑制有关。从某种意义上说，这两个系统是相互平衡的。神经递质的作用，5-羟色胺的产生和失活，5-羟色胺的前体是色氨酸。色氨酸经历两个酶促反应，即羟基化和脱羧，产生5-羟色胺。血清素的失活也类似于去甲肾上腺素的失活。单胺氧化酶MAO和其他物质可以降解和破坏血清素，突触前膜也可以再利用血清素。PCPA阻止色氨酸转化为5-羟色胺酸。神经递质的作用、治疗疾病的名称、激动剂氟西汀治疗抑郁症、强迫症、焦虑症、5-羟色胺再摄取抑制芬氟拉明抑制肥胖人群的食欲、肥胖减轻体重、促进5-羟色胺释放、抑制再摄取拮抗剂PCPA致幻剂阻断色氨酸转化为5-羟色氨酸，至少9个5-羟色胺受体存在于大脑中，而5-羟色胺对不同类型的受体有不同的作用。一些药物可以作用于血清素系统，包括三环类抗抑郁药和选择性血清素再吸收抑制剂。这些药物用于治疗许多心理障碍，尤其是焦虑和饮食障碍。神经递质的作用、脑神经递质的类型和功能、5-羟色胺(5-羟色胺)的功能：1、产生镇痛作用。2.调整睡眠。3.调节体温。4.监管活动。5.保持精神稳定。6.对皮层诱发电位有抑制作用。7.神经内分泌。相关疾病：抑郁症、恐怖症、神经衰弱症、焦虑症、躁狂症、精神分裂症、精神障碍和心理障碍。神经递质乙酰胆碱的作用，中枢乙酰胆碱能通路：局部分布的中间神经元参与局部神经回路的形成；胆碱能投射神经元。大脑中的乙酰胆碱受体：大脑中的大多数胆碱能受体是M受体，N受体占不到10%。最关心的三个方面是背外侧脑桥、诱导快速眼动睡眠的基底前脑、促进学习，特别是内侧隔核的知觉学习、控制海马电节律及其功能的调节和特定记忆的形成。乙酰胆碱和多巴胺系统功能的不平衡会导致神经疾病。如果多巴胺系统功能低下，乙酰胆碱系统相对较强，可能会出现帕金森病的症状。乙酰胆碱是胆碱能神经的一种神经递质，主要在胆碱能神经末梢的胞质溶胶中合成。储存：合成的乙酰胆碱有一半以上以结合型(与三磷酸腺苷和蛋白聚糖结合)储存在囊泡中，其余以游离型储存在细胞质中。释放：当神经冲动到达突触前膜时，乙酰胆碱以胞吐的形式进入突触间隙，然后与突触后膜上的受体结合产生效应。灭活：乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱和人体循环。大约50%的胆碱也可以被神经末梢重新利用。神经递质Ach(乙酰胆碱)的功能：1 .镇痛和针刺镇痛2。觉醒和睡眠3。学习和记忆。感觉、运动和自主神经中枢活动。心血管活动的调节。6.参与互动。相关疾病：精神分裂症、强迫症、抑郁症、恐惧症、自主神经障碍、焦虑症、精神障碍、躁狂症。神经递质多巴胺的作用，多巴胺属于儿茶酚类，哺乳动物不同脑区的多巴胺含量不同，以t他们的多巴胺含量占大脑总含量的80%以上。它们可能属于大脑中特定的功能系统。已确定中枢神经系统多巴胺能神经元的细胞体主要位于中脑，发出的神经纤维有以下三条通路：黑质-纹状体系统细胞体位于黑质致密部，并向纹状体突出，主要为尾状核和壳核。参与运动系统控制。刺激黑质纹状体会引起好奇心、探究、增加锻炼、觅食和其他活动。当黑质两侧的纹状体束被完全破坏时，纹状体中多巴胺的含量减少，导致昏迷状态，如不进食、不喝水、运动减少、对周围事物无反应等。(2)中脑边缘系统细胞体位于腹侧被盖区，轴突投射至伏隔核、杏仁核和海马。伏隔核在加强某些刺激方面起作用，如药物滥用。最近，在大脑皮层发现了广泛的多巴胺纤维分布。中脑边缘多巴胺通路与某些情绪活动有关。(3)中脑-皮层通路细胞体位于腹侧被盖区，轴突投射到前额叶皮层。它兴奋于前额叶皮层，具有短期记忆、计划和解决问题的策略。中脑-边缘通路和中脑-皮层通路主要调节人类的精神活动。前者主要调节情绪反应，而后者主要参与调节认知、意识形态、感觉、理解和推理能力。目前认为，型精神分裂症主要与这两种多巴胺通路功能亢进有关。神经递质的作用，多巴胺受体及其亚型：D1样受体；D2样受体。黑质纹状体通路主要包含D1样受体、D2样受体中脑边缘通路和中脑皮层通路，中脑皮层通路主要包含D2样受体多巴胺，多巴胺在脑运动控制、情绪思维和神经内分泌中发挥重要的生理作用，与帕金森病、精神分裂症、药物依赖和成瘾的发生发展密切相关。多巴胺受体与神经精神疾病的关系：黑质-纹状体通路多巴胺功能退化可导致帕金森病：静息震颤、肢体僵硬、运动迟缓和共济失调。中脑-边缘通路和中脑-皮层通路的D2样受体功能亢进可能与精神分裂症有关：幻觉、幻觉、逻辑思维加工能力的损害、神经递质的作用、多巴胺作为去甲肾上腺素的前体。在身体里有神经的地方，也一定有多巴胺。多巴胺的失活类似于去甲肾上腺素的失活。它也被COMT和毛泽东破坏和灭活了。突触前膜可以重新吸收多巴胺以供再利用。神经递质的作用，命名疾病激动剂左旋多巴(L-DOPA)的治疗机制帕金森病多巴胺前体安非他明(安非他明)促进单胺递质释放，抑制递质再摄取可卡因局部麻醉剂(眼科手术)抑制单胺递质再摄取哌甲酯(利他主义)儿童注意力缺陷抑制单胺递质再摄取司吉米和L-DOPA联合增加疗效。减少副作用选择性破坏单胺氧化酶(MAO-B)拮抗剂AMPT研究实验室动物工具酪氨酸氢化酶失活剂利血平高血压(过去)镇静和防止单胺类递质储存在突触小泡氯丙嗪精神分裂症D2受体阻滞剂氯氮平精神分裂症D4受体阻滞剂神经递质作用长期以来，人们都认为精神分裂症是由于多巴胺途径的过度激活。最近，新的抗精神病药物对一些多巴胺受体只有微弱的作用，这表明应该对多巴胺途径过于活跃的观点进行一些修正。多巴胺循环通路经常在某些点与血清素通路交叉和融合，这可能同时影响某些行为。例如，多巴胺与探索、外向和寻求快乐的行为有关，而血清素与抑制有关。从某种意义上说，这两个系统是相互平衡的。迄今为止，研究人员已经发现至少五个不同的受体位点对多巴胺选择性敏感。神经递质的作用，多巴胺的功能：1、调节运动。2.参加精神活动。3.调节垂体内分泌。4.对t，神经递质的作用，去甲肾上腺素(NA)，肾上腺素，几乎所有大脑区域都有ne神经元，但分布相对集中在脑桥和延髓，但ne神经元细胞体集中在蓝斑，从蓝斑向大脑方向，其上行纤维分为腹束和背束。神经元的兴奋可能在维持整个大脑的兴奋性和报警状态中起重要作用。当处于危险情况时，它会影响应急或警报响应。NE参与体温和食物摄入的调节，有助于保持清醒。此外，NE与躁狂症和抑郁症密切相关。临床上某些抗抑郁药的主要作用机制是抑制去甲肾上腺素的再吸收和转运。由于它的回路遍布大脑，这个系统调节更普遍的行为倾向，而不是与特定的行为或特定的心理障碍有关。神经递质的作用，NE(去甲肾上腺素)功能：1、调节心血管功能。2.脑循环的调节。3.学习和记忆。4.精神活动。5.醒来睡觉。6.温度调节。7.心血管活动的调节。相关疾病：精神分裂症、失眠、焦虑、神经官能症、自主神经障碍、躁狂症和恐惧症。神经递质、氨基酸的作用，氨基酸在大脑中无处不在，过去只认为它们是蛋白质合成的原料，或者是蛋白质分解的产物。近年来，人们注意到一些氨基酸在中枢突触传递中起着传递者的作用。至少有8种氨基酸作为神经递质，其中最重要的3种是谷氨酸、-氨基丁酸和甘氨酸氨基酸类神经递质，它们在起作用后可被神经元和神经胶质重新摄取而失活。神经递质的作用，-氨基丁酸(GABA)、-氨基丁酸能神经元广泛存在于大脑中，主要分布于大脑皮层、海马和小脑。-氨基丁酸在哺乳动物大脑中分布广泛且不均匀。大脑皮层和小脑皮层表层的浦肯野细胞层含量较高。大脑中大约30%的突触使用-氨基丁酸作为神经递质，而周围组织只含有微量-氨基丁酸。目前，仅发现两种由长轴突投射的-氨基丁酸能量通路：小脑-前庭外侧核通路；从纹状体向中脑黑质投射。神经递质的作用，-氨基丁酸的功能：氨基丁酸系统有许多循环通路，它们广泛分布于大脑中，降低兴奋性和调节人类的情绪反应。氨基丁酸减少突触后活动，抑制许多行为和情绪。最著名的效果是缓解焦虑。氨基丁酸的作用不是特异性的，只对焦虑症有效，但有更广泛的影响。(1)-氨基丁酸具有抗焦虑作用：苯二氮卓类药物浓度越高，与神经元受体结合的氨基丁酸越多，且有一定的镇静作用。神经科学家推测，人体内可能有类似于苯二氮卓类的天然物质。然而，类似的其他神经递质尚未被发现。(2)-氨基丁酸能调节腺垂体和神经垂体的分泌。-氨基丁酸具有镇痛作用；-氨基丁酸抑制动物摄食；具有抗惊厥作用：少量-氨基丁酸具有抗惊厥作用，放松可能痉挛的肌肉，还能降低愤怒、敌意、攻击性和积极情绪如热情和快乐的程度。神经递质的作用，以及-氨基丁酸参与视觉通路信息的传递和调节。该系统与情绪和身体状态联系在一起，并在激发相关系统的信息处理过程中发挥作用。癫痫发作的原因之一是分泌-氨基丁酸的神经元或-氨基丁酸受体、神经递质-氨基丁酸(-氨基丁酸)的功能和功能的功能障碍：-氨基丁酸是一种抑制性递质，维持大脑兴奋和抑制的平衡。功能低下会导致大脑抑制不足，导致头痛、焦虑、紧张、易怒等。相关疾病：精神分裂症、失眠、焦虑、神经官能症、躁狂症、恐怖症和精神障碍。神经递质的作用，大脑皮层和脊髓背侧部分的谷氨酸、谷氨酸含量较高。它能使突触后膜产生类似兴奋性突触后电位的反应，导致神经元放电。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性递质，大脑中50%以上的突触是兴奋性的除了谷氨酸，天冬氨酸也能起到类似的作用。神经递质的作用，谷氨酸受体分为三类：NMDA受体：有6个结合位点，其中2个在离子通道内，导致钠和钙离子内流，这是新记忆的基础；AMPA受体：最常见的控制钠离子通道的受体；红藻氨酸受体：红藻氨酸与其结合；代谢型谷氨