水电代谢紊乱 2012-09-03.ppt

水、电解质代谢紊乱,Waterandelectrolytedisturbance,体液的容量和分布,透细胞液（transcellularfluid，约占2）位于密闭腔隙中的细胞外液，由上皮细胞分泌，又称分泌液（secretedfluid）,正常成人,体液总量约占体重的60,细胞内液（约占40）,细胞外液（约占20）,组织间液（约占15）血浆（约占5）,表22各种年龄体液的分布（占体重的）,体液容量和分布表,细胞内、外液的主要电解质成份,水、钠平衡,正常情况下排出和摄入水、钠量几乎相等。,表2一4正常成人每日水的摄人和排出量,水、钠的调节,影响水、钠调节的因素,体内外调节,体内调节,渗透压,体液的渗透压,渗透压是一切溶液所固有的一种特性，它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。,渗透压的概念,胶体渗透压,血浆蛋白质所产生的渗透压,晶体渗透压,血浆中晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压,正常范围为:280310mOsm/L,当渗透压发生变化时，可通过水分向渗透压高的一侧移动，溶质向低浓度一侧移动，来调节渗透压平衡，,抗利尿激素的作用,（antidiuretichormone，ADH）,水通道蛋白（aquaporins,AQP）是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白。哺乳动物组织至少有10种AQP，肾脏主要分布有AQP1、AQP2、AQP3、AQP4等，对水在肾脏的运输和通透发挥调节作用。,抗利尿激素:血管加压素,精氨酸加压素,抗利尿激素的分泌,醛固酮的分泌与作用,心房钠尿肽的调节作用,通过ANP的特异受体作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶，以细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）作为第二信使而发挥其效应。,强大的利钠利尿作用拮抗肾素醛固酮系统的作用抑制ADH的分泌，拮抗ADH的作用,对水、电解质代谢的影响,作用机制,水、钠代谢紊乱,体液容量减少-脱水,低血钠性细胞外液减少低渗性脱水高血钠性体液容量减少高渗性脱水正常血钠性细胞外液容量减少等渗性脱水,体液容量增多,低血钠性体液容量增多水中毒正常血钠性组织间液容量过多水肿高血钠性细胞外液容量增多“盐中毒”,高渗性脱水的原因和机制,高渗性脱水（hypertonicdehydration）是指体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度l50mmol/L和血浆渗透压310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。,1.饮水不足2.失水过多单纯失水：经肺、皮肤、肾失水失水大于失钠：胃肠道失液、大量出汗、渗透性利尿,高渗性脱水对机体的影响,1.口渴感2.尿少3.细胞内液向细胞外转移(图2-6)4.中枢神经系统功能紊乱5.尿钠变化:早期或轻症尿钠浓度可因水重吸收增多而增高；晚期和重症可因血容量减少，醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少6.脱水热:脱水严重的病人，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，可导致体温升高,高渗性脱水分级与防治原则,防治原则：应补水为主，先糖后盐。临床上常给予5葡萄糖溶液，高钠血症严重者可静脉内注射2.5或3葡萄糖溶液。,表25根据脱水程度可将高血钠性体液容量减少分为三度,低渗性脱水的原因和机制,低血钠性细胞外液减少低渗性脱水（hypotonicdehydration）是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压l.025，发生酸中毒。重度：失水量相当于体重的1015，患者常发生休克，临床主要表现有少尿或无尿，血压下降，脉搏快而弱，血浆肌酐和尿素氮上升，血清K浓度升高，严重代谢性酸中毒，常可导致死亡。,等渗性脱水的原因和机制,等渗性脱水(isotonicdehydration)：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，或不按比例丢失，但经过机体调节后，血钠浓度仍维持在130150mmol/L，渗透压仍保持在280310mOsm/L者，亦正常血钠性体液容量减少。,任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。见于：麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引以后新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。,等渗性脱水对机体的影响,正常血钠性体液容量减少时主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大（图27）。,细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩；若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾功能衰竭等。,对机体的影响,防治原则,输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/22/3为宜,表2-6三型脱水的比较,三型脱水的比较,水中毒（waterintoxication）,当给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现水中毒。,原因,肾排水功能不足低渗性脱水晚期ADH分泌过多:ADH分泌失调综合征、药物、各种应激、有效循环血容量减少,对机体的影响,细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低急性水中毒时，脑神经细胞水肿和颅内压增高低盐综合征（lowsaltsyndrome）：嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力等,防治原则,防治原发疾患严格控制进水量促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂,水肿的发生机制,水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程,两大失衡,毛细血管内外液体交换失衡组织液生成增多体内外液体交换失衡钠、水潴留,组织液生成增多的机制,毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管通透性增高淋巴循环受阻,钠、水潴留的机制,肾小球滤过滤下降:肾小球病变、有效循环血量减少近曲小管重吸收钠水增多:心房肽减少、肾小球滤过分数增加远曲小管、集合管重吸收钠水增多：醛固酮与抗利尿激素分泌增加,水肿液的性状,水肿的特点及对机体的影响,毛细血管压增高钠水潴留临床特点：皮下水肿,心性水肿的发生机制,肾性水肿的发生机制,蛋白质丢失致组织水肿肾素-血管紧张素系统激活,肾病性水肿（nephroticedema）,肾炎性水肿(nephriticedama),肾小球滤过率明显下降肾小球滤过总面积减小肾小管重吸收钠水增多,临床特点:从面部和眼睑开始，扩展到全身,肝性水肿的发生机制,常常以腹水（ascites）为主要表现,肝静脉回流受阻门静脉高压血浆蛋白合成减少肝脏激素灭活障碍临床特点:以腹水、下肢皮下水肿为主,肺水肿、脑水肿的发生机制,肺毛细血管流体静压升高肺微血管通透性增高血浆胶渗压降低临床特点:呼吸困难，咳白色或粉红色泡沫样痰,血管源性脑水肿:细胞间隙内有大量液体积聚细胞中毒性脑水肿:水肿液主要分布在细胞内间质性脑水肿:脑室积水和相应脑室周围白质的间质性水肿临床表现:颅内压增高引起的综合、局灶性脑体征、继发体征,脑水肿,肺水肿,水钠代谢障碍体液变化特点示意图,高血钠性细胞外液容量增多（hypernatremichypervolemia）,特点:血容量和血钠均增高,俗称“盐中毒”,原因和机制：主要原因是盐摄入过多或盐中毒,对机体的影响：高钠血症时细胞外液高渗，液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。,防治原则：,原发性钠潴留：醛固酮的持续超常分泌医源性盐摄入过多,1.防治原发病2.肾功能正常者可用强效利尿3.透析,钾的正常代谢,血清钾浓度为3.55.5mmol/L,钾的主要生理功能,钾平衡的调节,维持细胞新陈代谢保持细胞静息膜电位调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡,钾的跨细胞转移肾的排钾功能结肠的排钾功能,低钾血症的原因和机制,血清钾浓度低于3.5mmo1/L,低钾对肌肉组织的影响,肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹横纹肌溶解,低钾对心肌生理特性的影响（三高一低）,低钾血症的心电图变化特征,低钾的其他影响与防治原则,肾损害代谢性碱中毒骨骼肌超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)胃肠道运动减弱升高血糖,其他影响,防治原则,治疗原发病补钾：口服、见尿补钾治疗并发症,高钾血症的原因和机制,血清钾浓度高于5.5mmol/L为高钾血症（hyperkalemia）,高钾血症对机体的影响,1.对肌肉组织的影响,2.对心脏的影响,3.代谢性酸中毒,急性高钾血症:手足感觉异常、疼痛、肌肉轻度震颤,四肢软弱无力、腱反射消失甚至弛缓性麻痹慢性高钾血症：神经肌肉功能的变化不如急性高钾血症时明显,心肌兴奋性增高或降低甚至消失传导性降低自律性降低心肌收缩性下降P波压低、增宽或消失，P-R间期延长，QRS综合波增宽，T波狭窄高耸，Q-T间期缩短,高钾对心肌生理特性的影响（三低半高）,高钾的心电图变化特征,高钾的防治原则,1防治原发疾病：去除引起高钾血症的原因。2降低血清钾(1)葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移；应用碳酸氢钠不仅可以提高血液pH值而促进K进入细胞内，而且Na还能拮抗K对心肌的毒性作用。(2)使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodiumpolystyrenesulfonate）经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na、K交换而促进体内钾的排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。3注射钙剂和钠盐：高钾血症可采用静脉注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理特性。,病例预习,镁平衡及其调节,1.镁的主要生理功能维持酶的活性镁是许多酶系的辅助因子或激动剂，参与体内许多重要代谢过程。抑制可兴奋细胞的兴奋性镁离子对中枢神经系统、神经肌肉和心肌等均起抑制作用。维持细胞的遗传稳定性镁是DNA相关酶系中的主要辅助因子（essentialcofactor）和决定细胞周期和凋亡的细胞内调节者。2.镁平衡镁主要存在于骨骼、骨骼肌等器官组织中。血清镁含量0.751.25mmol/L，其中20与蛋白结合，80呈游离状态。3.镁平衡的调节消化道吸收和肾脏排泄是维持镁代谢平衡的主要环节。,低镁血症,血清镁含量低于0.75mmol/L,1.原因和机制,2.对机体的影响,3.防治原则,镁排出过多:经胃肠道排出过多（最常见是小肠病变）、经肾排出过多（大量使用利尿药、高钙血症、甲状旁腺功能减退、糖尿病酮症酸中毒、酒精中毒、肾疾患、醛固酮增多、强心甙类药物）镁摄入不足：营养不良、长期禁食、厌食、长期经静脉营养未注意镁的补充,神经肌肉兴奋性增高：Mg2能竞争性进入轴突，对抗Ca2的作用心律失常：Mg2阻断快反应自律细胞的缓慢而恒定的钠内流低钙血症：低镁血症病人PTH分泌障碍，血钙可进一步降低低钾血症：镁的缺乏能增加尿中钾的排出,治疗原发病补镁,高镁血症,血清镁浓度高于1.25mmol/L,1.原因和机制,2.对机体的影响,3.防治原则,急性或慢性肾功能衰竭:肾小球滤过功能降低可使尿镁排出减少甲状腺功能减退：甲状腺素有抑制肾小管重吸收镁、促进尿镁排出醛固酮减少：醛固酮抑制肾小管重吸收镁、促进尿镁排出镁摄入过多：见于静脉内补镁过多过快,神经肌肉兴奋性降低：镁能抑制神经肌肉接头处的兴奋传递，高浓度镁有箭毒样作用抑制中枢神经系统心动过缓：高浓度的镁能抑制房室和心室内传导并降低心肌兴奋性平滑肌抑制,治疗原发病静脉内注射葡萄糖酸钙，拮抗镁,促进镁排出：利尿药、透析对症治疗,钙、磷的生理功能,正常成人血钙为2.252.75mmol/L,血磷为1.1-1.3mmol/L，(CaP)为3040（mg/dl）,体内外钙稳态调节,表2-7三种激素对钙磷代谢的影响,三种激素对钙磷代谢影响的比较,细胞内钙稳态调节,胞内约44的钙位于线粒体和内质网，胞内游离钙仅为胞内钙的0.005,Ca2+入胞途径,Ca2+出胞途径,质膜钙通道：电压依赖性钙通道(T、L、N、P等亚型,亦称配体门控性钙通道)钙库钙释放通道(calciumreleasechannel)：属于受体操纵性钙通道，包括三磷酸肌醇操纵(IP3受体通道)和ryanodine敏感的钙通道。,钙泵（Ca2+/Mg2+-ATP酶）Na+-Ca2+交换Ca2+-H+交换,低钙血症,血钙低于2.2mmol/L,或血清游离Ca2+低于1mmol/L,1.原因和机制,2.对机体的影响,3.防治原则,维生素D代谢障碍:维生素D缺乏,肠吸收障碍,维生素D羟化障碍甲状旁腺功能减退:PTH缺乏,PTH抵抗慢性肾功能衰竭:低镁血症：使PTH分泌减少，PTH靶器官对PTH反应性降低，骨盐Mg-Ca交换障碍其他:急性胰腺炎,低白蛋白血症（肾病综合征）、妊娠、大量输血等,神经、肌肉兴奋性增加:可出现肌肉痉挛、手足搐搦、喉鸣与惊厥骨貭软化、骨貭疏松和纤维性骨炎等心肌兴奋性和传导性升高,心电图表现为Q-T间期和ST段延长，T波低平或倒置其他：免疫力低下，易感染,皮肤干燥、脱屑、指甲易脆和毛发稀疏等,治疗原发病补充钙剂和维生素D,高钙血症,血清钙大于2.75mmol/L,或血清游离Ca2+大于1.25mmol/L,低磷血症,血清无机磷浓度小于0.8mmol/L,1.原因和机制,2.对机体的影响,3.防治原则,磷吸收不足尿磷排泄增加:急性乙醇中毒，甲状旁腺功能亢进症,肾小管性酸中毒，维生素D抵抗性佝偻病，代谢性酸中毒，糖尿病，糖皮质类固醇和利尿剂。磷向细胞内转移:胰岛素、雄性激素和糖类的应用,营养恢复综合征，呼吸性碱中毒等,主要引起ATP合成不足和红细胞内2,3-DPG减少,治疗原发病适当补磷,高磷血症,血清磷成人大于1.6mmol/L,儿童大于1.9mmol/L,1.原因和机制,2.对机体的影响,3.防治原则,肾功能不全：肾功能不全导致肾排磷减少