组胚小组讨论课 高脂血症、糖尿病PPT参考幻灯片.ppt

组织学和胚胎学组讨论课，2，医疗记录资料，王某，58岁。两年前过度劳累后头晕或头痛，头很重，脚很轻，恶心、呕吐、耳鸣、无视物旋转、前科黑、休息后症状没有明显缓解，所以去了医院。混合高脂血症的病史为2年，确诊后间歇性服用辛伐他汀、阿托伐他汀钙等药物，目前不规则地服用药物，血脂控制不好。生化检查显示空腹血糖上升了3年(确切数字不详)，但没有服药，也没有监测血糖。否认其他疾病和家族史。个人史：有巨大的生育史，食物咸，油腻，也有否定烟酒爱好的。3，医疗记录资料，停留体温36，脉搏49次/分钟，呼吸18次/分钟，血压130/80mmHg，高度145厘米，体重72公斤，体重指数(BMI)一般情况：双膝肥大，下肢水肿可疑阳性(/-)。重复检查没有明显异常。实验室检查总胆固醇为6.68 mmol/l；甘油三酯(TG)是3.46 mmol/l；高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)为1.18 mmol/l；低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为4.65 mmol/l；空腹血糖(静脉)为6.87 mmol/l。OGTT检查显示空腹血糖为6.87mmol/L，2小时血糖为14.79mmol/L，糖化血红蛋白(HbA1c)为6.7，尿微量白蛋白为37mg/L。4，医疗记录资料，住院诊断 1。高血压3级；混合高脂血症；第三型糖尿病。住院后接受相应的治疗，15天后，好转出院，定期复查。5，组讨论问题，根据已经学过的人体组织学知识，以以下问题为中心开始组讨论。(1)高血压病和高脂血症相关患者的组织学结构是什么？(？这种组织学的变化会使患者产生什么样的继发性病变和临床症状？(2)患者糖尿病发生相关的组织学结构是什么？(？蛋白尿的原因？与高血压的关系？6，组讨论问题，(1)高血压病变及高脂血症相关组织学结构是什么？这种组织学的变化会使患者产生什么样的继发性病变和临床症状？脂肪和糖代谢紊乱以及心脏、大脑、肾脏、视网膜等器官的功能性或有机性变化经常伴随而来。7，8，高脂血症，血脂主要包含胆固醇和甘油三酯，在血液循环中无自由存在，并与蛋白质结合，被输送到脂蛋白等大分子中。主要脂蛋白分类：体美粒子、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)。9，高脂血症，高脂血症是由VLDL引起的过多或清除障碍和VLDL中的LDL过量引起的。肥胖、糖尿病、酒精过量、肾病综合征或基因缺陷会过度生成肝脏VLDL，LDL和TC的增加常常与血高甘油三酯有关。LDL删除故障与apoB的结构缺陷有关。此外，障碍消除可能是由于LDL受体数量减少，或基因或饮食疗法可能导致的功能异常(活力下降)造成的。LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异常的常见遗传原因10，高血压病变，高血压病变：小动脉疾病是高血压最重要的病理变化，高血压初期全身小动脉痉挛，由于长期反复痉挛，小动脉内膜因压力负荷增加，缺血缺氧而发生玻璃等变化，中间层是平滑肌细胞增殖，肥大，血管壁的重塑激进性高血压的小动脉壁在较短的时间内会引起纤维坏死。各时期的小动脉疾病可以缩小管内，促进高血压的维持和发展，周围组织和器官的小动脉都可能发生这种疾病，但肾脏小动脉中最明显的疾病最终导致组织器官缺血性损伤。11，小动脉玻璃样变化，12，纤维素等坏死(箭头指向)，13，动脉血管壁，血管壁从管内向外，一般是内膜，中膜，外膜。内膜：内壁最内层，内皮和内皮底层组成，是三层中最薄的一层。内皮附着在血管内腔单平面上皮上。内皮细胞的长轴大部分与血液的流动方向一致，核位于中央，有核的部位略微隆起，细胞基底面附着在基底上。内皮核淡染色主要是染色质，细胞核大而明显。细胞质内有发达的高尔基复合体，粗糙面内内质网，滑面内质网。内皮细胞超微结构的主要特征是细胞质中含有丰富的吞咽包裹，或称为血浆单包。还可以看到细胞质内多发的微丝和外包单位膜的棒状小管，这被称为W-P素体。W-P载体是内皮细胞特有的小器官，一般认为是与凝血相关的第因子相关抗原(factorrelatedantigen，f ，F)的合成和储存。14，动脉血管壁，内皮下层由少量胶原纤维，弹性纤维，有时有一些垂直平行滑根的内弹性膜，弹性蛋白组成的内弹性膜在血管截面，血管壁收缩，所以内弹性膜经常波动。作为动脉内膜和中膜边界的一般内部弹性膜。15，动脉壁，中膜在内膜和外膜之间。主动脉主要是弹性膜，有一些平滑肌。中东脉主要由平滑肌组成。中膜的弹性纤维有收缩扩张血管的作用，胶原纤维有保持张力的作用，还有支持功能。管壁结缔组织的非结晶基质含有蛋白质多糖，其成分和水分含量因血管种类而略有不同。动脉中膜的平滑肌是病理性转移，内膜增生、内膜增厚、动脉硬化的重要病理过程。16，动脉壁，外膜(tunicaadventitia)由疏松结缔组织组成，包括螺旋或垂直分布的弹性纤维和胶原纤维。血管壁的结缔组织细胞以成纤维细胞为主。血管受损时，成纤维细胞具有修复外膜的能力。在某些动脉中膜和外膜的交点处，有一个由密集弹性纤维组成的外弹性膜(externalelasticmembrane)。17，18，(a)心脏，左心室肥厚是高血压心脏最特征的变化，长全身小动脉管狭窄引起周围血管阻力升高是左心室肥厚的主要原因，但心脏肥大的结冰与总血压升高呈正相关。早期左心室以心脏性肥大为主，在长期病变中心肌表现出退行性，心肌细胞萎缩间质纤维化，心室壁增厚，左心室扩大。心脏肥大时冠状动脉血流储备减少，高血压时冠状动脉粥样硬化容易发生，心肌缺血会使心脏病变恶化，高血压时心肌的生理生化变化和心力衰竭的变化非常相似，暗示高血压时心肌肥大可能是最终导致心力衰竭的心肌病过程。19，长期高血压为左室肥厚，20，(a)心脏，老年患者因老年变化而心肌细胞减少，而胶原组织相对增加，心脏的收缩功能和舒张功能正常时心肌的生理丧失，高血压时心脏肥大不容易发生。高血压患者的心脏功能变化可能会出现在影像检查中，直到发现异常为止。21，(b)脑、小动脉也可能发生从痉挛到硬化的一系列变化，但是脑血管结构薄弱，硬化后更加脆弱，在长期高血压时小动脉形成了小动脉，使血管痉挛、血管内压力波动时出血容易破裂，小动脉破裂通常发生在内囊和基底。小动脉硬化有助于血栓形成，导致脑梗塞，而梗塞后脑组织软化后，梗塞周围的脑组织会出血，高血压容易发生动脉性硬化，如果病变发生在大中型动脉，会恶化脑组织缺血。如果颅内外动脉硬化动脉内壁的动脉斑块脱落，可能会发生脑栓塞。22，微动脉瘤类型，23，(3)肾，肾动脉病变最明显，主要发生在输入小动脉。例如，没有糖尿病，输出小动脉等，也可能包括叶动脉。血管内腔狭窄或闭塞，导致肾实质缺血、肾小球纤维化、肾萎缩及间质纤维化，肾皮质逐渐变薄。比较正常的肾单位补偿肥大。24，(3)肾、肾的早期患者肾脏形状没有变化，病变相当进行的话，肾脏表面会细分，肾脏体积会随着病情逐渐萎缩。这种病理变化慢慢发展，在名为良性肾硬化的慢性高血压病中发现，但最终导致肾功能衰竭。25，良性小动脉肾硬化，26，(3)肾脏，急性高血压，纤维素等坏死炎症发生的小动脉夹层输入，病变会直接延伸到肾小球毛细血管枪，引起肾小球硬化。叶间和弓状动脉内膜有细胞增殖，胶原和成纤维细胞排列成“洋葱皮”等同心圆。患者的病情迅速增加，短期内发生了称为恶性肾硬化的肾功能衰竭(malignantnephrosclerosis)。27，28，(4)视网膜，该病初期视网膜小动脉痉挛，后来逐渐硬化，严重时视网膜出血和渗出，视神经乳头瘤。临床观察视网膜动脉的变化可以反映其他小动脉，特别是大脑小动脉的变化。29，视神经头瘤，30，(5)主动脉，高血压末期主动脉中囊样坏死和夹层分离可能发生。主动脉弓和下行主动脉相交的地方可能会产生良好的足部部位，在上行主动脉中，主动脉瓣也可能不完全关闭。此时，高压血液撕裂主动脉内膜，大量血液进行中膜，使内膜和中膜分离，形成假通道。高血压还促进主动脉粥样硬化的发生和发展。31，32，临床症状，头痛：部位较多，伴有恶心，呕吐等症状。经常头痛、激烈、恶心的情况下，可能是恶性高血压的信号。头晕：如果出现很多女性患者，突然蹲伏或起立的时候会有感觉。李明：两耳耳鸣，更久。33，临床症状，心悸呼吸：血压会导致心脏肥大，心脏扩张，心肌梗塞，心脏机能不全。这些都是引起心悸的症状。失眠：多种睡眠障碍，早期觉醒，睡眠障碍，噩梦，容易睡醒。与大脑皮层功能障碍和自主神经功能障碍有关。四肢麻木：手指，脚趾麻木或蚂蚁行角等皮肤，手指不灵活。身体其他部分也可能麻木，奇怪，半身不遂。34，小组讨论问题，(2)与糖尿病患者有关的组织学结构是什么？蛋白尿的原因？与高血压的关系？35，糖尿病，糖尿病(diabetesmellitus)是因胰岛素的绝对或相对分泌不足以及目标组织细胞胰岛素敏感性下降而引起蛋白质、脂肪、电解质的一系列代谢紊乱综合症，高血糖是其主要特征。世界卫生组织将糖尿病分为四种类型。1型糖尿病2型糖尿病妊娠期糖尿病的复发。1型糖尿病2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病2型1型糖尿病2型糖尿病2，36，糖尿病的原因，第一型糖尿病一般是由自身免疫系统损害产生胰岛素的细胞引起的；第二型糖尿病是由组织细胞胰岛素抵抗(通常细胞不再与胰岛素结合，进入细胞内部，减少产生热的葡萄糖，血液中残留的葡萄糖增加)、细胞功能下降或其他多种原因引起的。妊娠期糖尿病与2型糖尿病相似，但也是孕妇分泌的激素(激素)引起胰岛素抵抗的细胞内胰岛素抵抗。37，与糖尿病相关的组织学结构，胰腺分为外分泌腺和内分泌线。外分泌腺由胰脏排出的通道汗腺和分泌腺管组成。内分泌线由四种细胞组成：a细胞、b细胞、d细胞和PP细胞。，38，39，岛，a细胞分泌胰高血糖素，血糖升高；b细胞分泌胰岛素，降低血糖。d细胞分泌生长抑素，以旁边分泌a，b细胞的方式抑制分泌。PP细胞分泌胰腺多肽，抑制胃肠运动或胰液分泌，胆囊收缩。40，蛋白尿，尿液中蛋白质含量增加时，用一般的尿液检查测定，称为蛋白尿。正常情况下，由于肾小球滤过膜的过滤和肾小管重吸收，健康人尿液中蛋白质(分子量低的蛋白质)的含量少(每天小于150毫克)的蛋白质定性检查时出现语音反应。41，蛋白尿，尿微量白蛋白20毫克/L-200毫克/L范围，尿尿蛋白尿以阴性(-)或(-)表示。该患者尿微量白蛋白为37mg/L，属于微量白蛋白。42，尿微量白蛋白，尿微量白蛋白是糖尿病肾病，高血压肾病等早期肾脏损伤的特征。任何疾病，尿微量白蛋白，都是因开始原因而异的肾脏固有细胞的损伤，改变肾脏固有细胞的结构，其功能随着结构的变化在尿液中表达。43，蛋白尿的原因，蛋白尿是糖尿病损伤肾小球等微血管造成的。因为肾小球滤过膜的过滤孔增加，原负电荷消失，血浆蛋白容易被过滤。与此相关的最常见的糖尿病并发症是糖尿病肾病。44，45，与高血压的关系，糖尿病人口的高血压发病率是正常人的两倍。糖尿病和高血压并存是相当常见的，