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文档简介
盆腔沙尘暴,1,“癌”,2,病人困惑,医生棘手,3,子宫内膜异位症(Endometriosis,EM),南方医科大学第二临床医学院妇产科学教研室,刘木彪,4,定义:具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆粘膜以外的身体其他部位。,一、概况,5,流行病学特点,发病率:5%-15%发病年龄:生育年龄,25-45岁居多发病相关因素月经(初潮早、周期短、经量多、经期长、痛经、经期运动)宫腔操作职业与文化层次环境毒素(二恶英),6,二、发病机制,子宫内膜种植学说(经典、公认),经血逆流确实存在内膜细胞能通过输卵管且能够存活-猕猴试验阴道闭锁、宫颈狭窄常并发EM剖宫切口、分娩会阴切口可发病,证据,无法解释,90%妇女经血逆流,只有15%发病,盆腔外病灶,7,2.淋巴及静脉播散学说(良性转移),远离盆腔部位的器官、组织发生EM盆腔淋巴系统、静脉中有子宫内膜,二、发病机制,8,3.体腔上皮化生学说,化生:在某些因素如炎症、激素、毒素的刺激下,一种细胞转变成另一种细胞,并产生相应的生理功能理论基础:卵巢上皮、盆腔腹膜与子宫内膜同源于体腔上皮,在雌激素、炎症刺激下化生为子宫内膜证据:不足,二、发病机制,9,4.免疫学说,血清中IgG、抗子宫内膜抗体腹腔中的巨噬细胞、NK细胞、Tc细胞功能CD分子、黏附分子、细胞因子、补体等改变提示:EM可能为自身免疫性疾病疑点:免疫与EM的因果关系不明,二、发病机制,免疫异常EM,10,三、病理,紫蓝色实质结节、包块,异位内膜,卵巢激素,周期性出血、周围纤维组织增生和粘连,紫褐色斑点、小泡,11,1.巨检,卵巢最多见,80%一侧、50%双侧紫褐色斑点、小泡巧克力囊肿周期出血血液渗漏粘连,卵巢型、深部结节型、腹膜型,12,13,14,1.巨检,宫骶韧带、直肠子宫陷窝、子宫后壁:紫褐色出血点、颗粒状散在结节子宫后壁与直肠前壁粘连直肠子宫陷窝变浅、消失腹膜:白色混浊灶、火焰状红色灶、腺样息肉灶、卵巢下粘连、色素沉着灶、腹膜缺损输卵管:浆膜紫褐色斑点、小结节、粘连、扭曲,15,宫骶韧带异位灶,16,腹膜缺损,17,腹膜缺损,18,宫骶韧带增粗,内异灶,腹膜瘢痕、回缩,19,20,21,2.镜检,子宫内膜上皮内膜腺体或腺样结构内膜间质出血(红细胞、含铁血黄素的巨噬细胞)若临床表现和手术所见典型,镜检仅见后两点之一即可确诊,22,23,AFS-r分期法(1985年)部位数目大小深度粘连程度期、期、期、期,四、临床分期,24,五、临床表现,1.症状痛经和持续下腹痛:继发性痛经,进行性加重不孕:解剖异常、黄体功能不足LUFS、自身免疫反应月经失调:多、长、乱;性交痛特殊症状:肠道、膀胱、腹壁瘢痕、囊肿破裂,25,未破裂卵泡黄素化综合征Luteinizedunrupturedfolliclesyndrome,LUFS,特征:无排卵,但卵泡细胞黄素化,体温双相,子宫内膜呈分泌期改变,但无受孕可能依据:应有的排卵期后4-10日,腹腔镜检卵巢表面未见排卵孔在LH高峰后2日,B超见卵泡继续生长月经周期中,腹腔液中雌、孕激素水平无突发性增高,26,2.体征子宫后倾固定触痛性结节(直肠子宫陷窝、宫骶韧带、子宫后壁下段)单侧或双侧卵巢囊实性包块、不活动其他部位异位灶,五、临床表现,27,六、诊断,症状:继发性、进行性痛经;或伴有不孕体征:痛性结节或宫旁不活动囊性包块辅助检查1.B超2.腹腔镜检查:最佳方法,金标准确诊、分期、同时手术3.病变活检4.CA125:可能升高,200ku/L,无特异性5.抗子宫内膜抗体,28,29,30,七、鉴别诊断,卵巢肿瘤盆腔炎性包块子宫腺肌病陈旧性宫外孕,31,八、预防,防止经血逆流:纠正生殖道畸形避免经期盆腔检查避免手术操作所引起的内异症:妥善处理子宫切口严格掌握手术时机恰当控制人流负压药物避孕,32,九、治疗,目的:减轻症状、去除病灶、促进妊娠、预防复发原则:个体化(根据年龄、症状、病变部位和范围、对生育要求全面考虑)1.症状轻微者:期待疗法;2.有生育要求:轻者先药物治疗,重者保守手术;3.无生育要求重度患者:年轻者予保留卵巢功能手术加激素治疗;45岁予根治性手术,33,治疗手段:期待疗法、药物治疗、手术治疗,1.期待疗法:定期随访、对症处理、促进受孕,2.药物治疗机制:药物闭经,痛经消失经血逆流停止异位内膜萎缩退化,特点:缓解疼痛有效可使病灶缩小治疗不孕不佳,停药复发率高均有不良反应不能长期用药,34,2.药物治疗,短效避孕药使子宫内膜和异位内膜萎缩痛经缓解、经量减少避免经血逆流适于有痛经、暂无生育要求的轻度患者价廉对大病灶无效,35,2.药物治疗,高效孕激素:假孕疗法抑制垂体促性腺激素释放直接作用于子宫内膜和异位内膜诱导内膜萎缩和闭经甲羟孕酮20-50mg/d,醋酸炔诺酮5mg/d醋酸甲羟孕酮150mg/月,羟孕酮250mg/半月副反应(点滴出血、体重增加),36,2.药物治疗,达那唑:假绝经疗法20世纪70年代标准治疗药物合成的17a-乙炔睾丸酮衍生物阻断垂体促性腺激素的合成和释放直接抑制卵巢甾体激素的合成与靶器官性激素受体结合诱导内膜萎缩和闭经200mg,2-4次/d副反应:雄激素作用、体重增加、肝功能损害,37,2.药物治疗,孕三烯酮19-去甲睾酮甾类药物抗孕激素和抗雌激素作用诱导内膜萎缩和闭经2.5mg,2次/周副反应:同达那唑,较轻,38,2.药物治疗,促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)20世纪90年代开始作为最佳药物为人工合成的十肽类化合物,作用同天然GnRH与垂体GnRH受体亲和力强,活性高于天然GnRH长期连续应用使受体耗尽,出现降调作用出现暂时性绝经,“药物性卵巢切除”优点:无雄激素和孕激素副作用,对血脂无影响缺点:低雌激素状态,骨质丢失,主张反加疗法,39,2.药物治疗,药物进展米非司酮GnRH拮抗剂选择性雌激素受体调节剂芳香酶抑制剂免疫调节剂,40,3.手术治疗,保留生育功能手术:适于年轻有生育要求,特别是药物治疗无效者尽量切净或灼除异位灶保留子宫和卵巢途径:腹腔镜基本可替代剖腹方式:病灶清除、粘连分离、巧囊剔除、卵巢成形,41,42,43,3.手术治疗,保留卵巢功能手术:适于45岁以下,无生育要求的重症患者切除病灶及子宫保留至少一侧卵巢或部分卵巢,44,3.手术治疗,根治性手术:适于45岁以上近绝经期的重症患者切除病灶、子宫、双侧附件,45,4.药物与手术联合治疗,5.内异症合并不孕的治疗控制性超排卵(COH)宫腔内人工授精(IUI)体外授精和胚胎移植(IVF-ET),46,子宫腺肌病(Adenomyosis),47,指子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层多发生于30-50岁50%合并子宫肌瘤,15%合并内异症与内异症在发病机理、表现、处理上不同,1.概述,48,与多次分娩和刮宫时创伤、内膜炎症有关与高雌激素刺激有关,2.病因,49,子宫均匀性增大,一般12周妊娠大小病灶多为弥漫性生长,且多累及后壁局灶性增生形成子宫腺肌瘤,无包膜肌层内有岛状分布的子宫内膜腺体与间质异位内膜对孕激素不敏感,常处于增生期,3.病理,50,月经:多、长痛经:进行性加剧子宫:均匀性增大或局限性结节隆起,质硬压痛B超:子宫肌层不规则回声增强,4.临床表现及诊断,51,子宫腺肌病,52,子宫腺肌病,53,腺肌病+巧囊,54,子宫肌瘤,55,56,保守治疗:对症治疗有效或近绝经期者全子宫切除术:长期剧烈痛经者药物治疗效果差,5.治疗,57,雌激素依赖性遗传倾向性免疫相关性病因复杂性,侵袭性出血性炎症性难治性,总特点:,58,复习思考题,简述内异症的定义、好发部位内异症的发病机制学说有那些?简述内异症的病理变化、临床表现及诊断手段简述内异症的预防措施、治疗目的及原则简述子宫腺肌病的临床表现,59,病例李X,33岁,因人流后不孕5年,伴继发性、进行性加重痛经2年,于2008年8月10日入院。患者既往月经规则,5/28天,量中,色红,无痛经。5年前人流后未避孕,也未怀孕。近3年来感经量增加,由原来用1包卫生巾增至2包,经期延至7天,周期不变;同时出现痛经,开始可
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