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血管活性药物在抗休克中的应用综述休克是在各种的致病因素作用下，引起微循环机能障碍，是生命重要器官微循环灌流量锐而引起代谢障碍和细胞受损的病理过程。因此，治疗的关键不是升血压，而是改善微循环血流。所以，在补足血容量(扩容)，纠正酸中毒，适当选用凋整血管舒缩功能药物的同时还应解除微循环进出路的痉挛，使血管内径恢复，血流重新畅通，从而中断休克的恶性循环，保证治疗的成功。因此，如何选择和合理使用血管活性药物，是救治休克的关键。临床将常见的血管活性药物分为三类即：血管扩张剂、血管收缩剂、强心剂。 血管扩张剂：可以小血管扩张，而引起血压降低。因此，扩血管药物必须在血容量得到充分的先决条件下才能应用，否则，血管的扩张将使血压进一步急剧降低而减少心、脑的血液供应。常见的血管扩张剂有以下几类：(1) d受体阻滞剂：(如酚妥拉明)由于血管扩张可解除微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防止肺水肿。不宜用于心肌梗死、心力衰竭者，必要时可与血管收缩剂合用以防血压急骤下降而造成不良后果。(2) 抗胆碱能药：(阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱)本组药物具有解除血管痉挛、阻断M受体； 兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛、保持通气良好；调节迷走神经、提高窦性心律、降低心脏后负荷、改善微循环； 副 作用有口干、皮肤潮红、散瞳、兴奋、心跳加快、灼热等。青光眼患者忌用。(3) 多巴胺：具有兴奋仪、a、13和多巴胺受体的作用。当剂量较小时25v g /(kgmin)，主要是兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尿量增加；中等剂量时615、v g(kgmin)，主要是兴奋13受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，但对心率的影响较少，也较少引起心律失常；当剂量过大时大于20v g(kgmin)，则主要兴奋a 受体，肾血管收缩。常用剂量为25 v g(kgmin)。多巴胺为目前应用较多的抗休克药物，对伴有心收缩力减弱、尿量较少、而血容量已补足的患者疗效较好。 血管扩张剂适用：低血容量性休克、低动力型感染性休克和高阻力型心源性休克，因为它们能解除小血管和微血管的痉挛，从而改善微循环的灌流和增加回心血量。但扩血管药物不宜用于过敏性休克、神经性休克和高动力型感染性休克，因为在这些休克患者，血管已经扩张。血管收缩剂：临床上常见的有：肾上腺素、多巴胺，这些药物使小血管收缩，血压增高，但同时加重了组织的缺血缺氧，不利于休克的纠正。血管收缩剂的适应证：血压过低而又不能立即补液时，可用缩血管药物来暂时提高血压以维持心、脑的血液供应；对于过敏性休克和神经源性休克，缩血管药效果良好，应当尽早使用；对于高动力型感染性休克和低阻力型心源性休克，缩血管药也有疗效。 强心药：(西地兰、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素)兴奋B受体增强心肌收缩力，增加心输出量的作用。 因此，在临床工作中可以结合各种血管活性药物的的特点，采用血管收缩剂和血管扩张剂联合用药，可以取长补短，在突出某一药物的作用的同时减轻其副作用，以达到纠正微循环障
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