中国慢性胃炎共识意见(2012-2016年)

中国慢性胃炎协议(2012，上海)中国医学协会灭火器2006年9月在上海举行的全国慢性胃炎研讨会中国慢性胃炎共识意见成立后，国际上在慢性胃炎的诊断和治疗方面取得新进展的慢性胃炎分级评价系统(operative link for gastritis assessment，OLGA)，欧洲胃癌癌前状态处理共识意见，Maastricht为此，由中国医学会消化系统主办的上海交通大学医学院附属仁济医院、上海消化病研究所主办的2012年全国慢性胃炎诊断与治疗协议会议将于2012年11月9日至10日在上海举行。来自全国各地的82名灭火器专家反复讨论和修改了此前小组专家起草的协议草案，以无记名投票通过了中国慢性胃炎共识意见。选择投票：完全同意。同意，但有一定的预约。我同意，但有更大的保留。不同意，但有预约。完全不同意。选择使用者比率 2/3，或者和使用者比率 85%，条款也将被采用。全文如下。一、力学1.大多数慢性胃炎患者没有症状，很难得到正确的患病率。估计慢性胃炎的流行情况大致与当地人口H.pylori感染率平行，可能高于或略高于H.pylori感染率。H.pylori现在的感染者几乎都有慢性胃炎(见后面的条款)，用血清学的方法(现在的感染或过去的感染)阳性者大多数都有慢性胃炎。除了H.pylori感染外，胆汁反流和药物、自身免疫等还会引起慢性胃炎。因此，人口的慢性胃炎患病率比H.pylori感染率高或略高。2.慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎的流行通常随着年龄的增长而增加。慢性胃炎(包括慢性萎缩性胃炎)的流行通常随年龄增长，这与H.pylori感染率随年龄增长有关，也与萎缩、肠上皮化生(以下简称张华)和“年龄老化”有关。由于H.pylori感染引起的免疫反应，还反映了诱发胃粘膜损伤所需的进化。其患病率与性别没有太大关系。3.慢性萎缩性胃炎人口中慢性萎缩性胃炎的比例因国家而异，一般与胃癌发病率呈正相关。慢性萎缩性胃炎的发生是H.pylori感染、环境因素、遗传因素综合作用的结果。慢性萎缩性胃炎的流行情况因国家或地区而异。这种差异不仅与每个地区H.pylori感染率差异有关，还与感染的H.pylori毒性基因差异、环境因素和遗传背景差异有关。胃癌发病率高的慢性萎缩性胃炎的流行率高于胃癌低地。4.我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜肉眼观察及病理诊断符合率应进一步提高。2011年，中国医学会消化系统内镜学分会对10个城市、30个中心、共8907名上消化道症状、经胃镜检查的慢性胃炎患者进行了横断面调查。据调查，在慢性非萎缩性胃炎中最常见(59.3%)，受侵蚀的慢性非萎缩性或非萎缩性胃炎(49.4%)，慢性萎缩性胃炎的比率为23.2%(但大部分是轻度)。鼻窦炎的H.pylori阳性率为33.5%，胃肠道为23.0%。胃病理提示萎缩者为35.1%，内镜提示萎缩率(23.2%)；肠化子占32.0%，上皮内瘤变学intraepithelial neoplasia，异型增生(dyspelia)的同义词，见附录部分)占10.6%。研究结果表明，我国目前慢性萎缩性胃炎的发病率较高，内镜及病理诊断符合率要更高。二、内镜部分1.慢性胃炎的内镜诊断是指内镜肉眼或特殊影像法所看到的黏膜炎性变化，应结合病理检查结果进行最终判断。慢性萎缩性胃炎的诊断有内镜诊断和病理诊断，而内镜诊断的萎缩和病理诊断的符合率较低，诊断应以病理诊断为依据。2.内镜将慢性非萎缩性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎(即现有的慢性浅表性胃炎)和慢性萎缩性胃炎两种基本类型。如果扁平或隆起的侵蚀、出血、粘膜皱纹的粗大或胆汁反流同时存在，可以诊断为慢性非萎缩性胃炎或侵蚀、胆汁反流伴随的慢性萎缩性胃炎。大部分慢性胃炎的基础病变是炎症反应(充血渗出)或萎缩，因此将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎及慢性萎缩性胃炎，这是合理的，也有利于与病理诊断的统一。3.慢性非萎缩性胃炎内镜检查中粘膜红斑、粘膜出血点或斑块、粗糙粘膜伴随或水肿和充血渗出的基本症状。其中腐蚀性胃炎有两种类型：扁平型和隆升型，前者显示胃黏膜有单个或多个侵蚀。其大小从针尖形状到最大直径数厘米不等。后者可以看到单个或多个疣状，肿胀的皱纹或丘疹隆起，最大直径5 10mm，上部粘膜缺陷或肚脐等凹陷，中央侵蚀。4.慢性萎缩性胃炎内镜检查中，粘膜的红、白、白阶段为主，皱纹变平，甚至消失，显示出部分粘膜血管。可能会伴随粘膜粒子或结节等症状。5.特殊类型胃炎的内镜诊断应结合病因和病理学。特定类型胃炎的分类，包括化学性、放射性、淋巴成分、肉芽肿性、嗜酸细胞性和其他传染病引起的疾病，都与病因和病理有关。6.根据病变分布，内镜慢性胃炎可分为鼻窦炎、胃肠炎、整体胃炎胃肠动或整体胃炎胃肠。在境内，慢性胃炎的各种病变主要有轻度、中度、重度等级，现有内镜分类中存在人为的主观因素或过于烦人的缺点，因此需要进一步研究和完善合理、实用的等级。7.扩大内镜和染色内镜胃炎的病理分类有帮助。放大胃镜检查染色，可以明确显示胃粘膜的超微结构，对胃炎的诊断和鉴别诊断以及上皮内肿瘤和肠化术的早期发现有参考价值。目前，亚甲蓝染色与肠化和上皮内瘤变的放大内镜检查保持着较高的准确度。树木和靛蓝胭脂红染色也对上皮内瘤变有诊断效果。8.内镜电子染色技术与放大内镜检查一起对慢性胃炎的诊断及鉴别诊断具有一定的价值。共聚焦激光显微镜内镜实时观察胃粘膜的超微结构，对慢性胃炎、肠化及上皮内瘤变，活性组织检查和诊断符合率高。电子染色与放大内镜检查一起，对慢性胃炎及胃癌前病变的敏感度和特异性很高，但具体的见解和分类还没有完全统一的标准。共聚焦激光显微镜内镜等光活组织检查(以下活检)技术可以通过观察胃粘膜达到细胞水平，实时确认胃小凹细胞、上皮细胞、杯细胞等超微结构变化，对慢性胃炎的诊断和组织学变化等级(慢性炎症反应、活动、萎缩、肠化)具有一定的参考价值。另外，光学活检可以有选择地进行可疑部位的目标活检，有助于提高活检的准确性。9.活检应根据病量和需要接受2个以上。内镜医生应该向病理医生提供采访部位、内镜所见、简单病史等资料。如果是有条件的，活检可以用色素或电子染色放大内镜引导。活检核心部位应位于胃窦、胃角、胃小弯曲侧及可疑病变。三、组织病理学1.各种原因引起的胃黏膜炎反应称为胃炎。急性炎症细胞(中性粒细胞)浸润主要称为急性胃炎，慢性炎症细胞(单核细胞，主要是淋巴细胞，血浆细胞)浸润主要称为慢性胃炎。与慢性炎性细胞浸润一起，胃黏膜看到急性炎性细胞浸润时，称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴有活动。胃肠粘膜是人体免疫系统的主要组成部分，有生理免疫细胞(主要是淋巴细胞、组织细胞、树突细胞、血浆细胞)，在日常显微镜检查中，免疫细胞和慢性炎症细胞目前在病理学上很难区分。病理学家建议，根据实际工作的可行性，在高倍率时，平均每根腺管不要将一个核细胞浸润者当作“病理”胃粘膜(超过此数值，可以视为病理性)。2.为了正确的判断和高重复性，胃粘膜活检标本的基本要求是：活检块数及部位由内镜医生根据需要确定。活检组织移除后尽快固定，嵌入应注意方向性。3.慢性胃炎观察内容包括组织学变化5个，等级4个等。5种组织学变化包括H.pylori感染、慢性炎症反应(单个核细胞浸润)、活动性(中性粒细胞浸润)、萎缩(固有汗腺减少)和肠化(肠上皮化生)。四个等级没有0提示，提示轻微，提示普通，提示严重。请参阅附录中的visual analogue scale可视化模拟评分方法。四、细菌感染和慢性胃炎幽门螺杆菌(helicobacter)目前已接近40种，新的细菌还在继续被发现。H.pylori或Helicobacter heilmannii感染可引起慢性胃炎。1.H.pylori感染是慢性活动性胃炎的主要原因。H.pymlori感染与慢性活动性胃炎的关系是病原体导致疾病的4项基本规则(Koch postulates):80%到95%的慢性活动性胃炎患者的胃粘膜有H. pymlori感染，5%到20%的H.pylori阴性率是慢性胃炎的原因H.pylori相关胃炎患者H. pymlori胃内分布与炎症反应一致；如果根除H.pylori，胃黏膜炎性消退，一般需要很长时间，中性粒细胞下沉得更快，淋巴细胞和血浆细胞下沉。志愿者和动物模型确认H.pylori感染可能导致慢性胃炎。结节性胃炎中H.pylori的感染率可能接近100%。这种胃炎在年轻女性身上发现得很多，而胃粘膜病理组织有很多淋巴滤泡。2.H. pymlori感染几乎导致胃粘膜活动性炎症反应。长期感染后，部分患者会发生胃粘膜萎缩和肠化。宿主、环境、H. pymlori因素的配合决定了H. pymlori感染后相关胃炎的类型和发展。H.pylori感染几乎引起胃粘膜活动性炎症反应。胃粘膜活动性炎症反应的存在高度提示H.pylori感染。由于长期H.pylori感染引起的炎症反应，免疫反应会在部分患者中引起胃粘膜萎缩和肠化。H.pylori相关的慢性胃炎有两种常见类型：电位性胃肠炎胃动周围炎和电位性胃炎周围炎。前者增加胃酸分泌，增加十二指肠溃疡的危险。后者胃酸分泌减少，胃癌发生的危险增加。宿主(如白细胞介素-1B等细胞因子基因多态性)、环境(吸烟、高盐饮食等)和H.pylori因子(毒性基因)的协同作用，决定了H.pylori感染相关胃炎的类型及萎缩和肠化的发生和进展。根除H.pylori可以改善一些患者消化不良的症状。大多数H.pylori相关胃炎患者没有症状。有消化不良症状的人对该症状可能属于广泛的功能性消化不良的范畴。因此，H.pylori消除慢性胃炎的消化不良症状可能是基于功能性消化不良的研究结果。据meta分析，根除H.pylori可以长期改善某些功能性消化不良患者的症状，是消化不良症状治疗方案中最经济、最有效的策略。研究结果表明，治疗前胃黏膜炎反应和活动性高，或以胃腹部疼痛为主，根除H.pylori后症状改善更为重要。4.根除H. pymlori可以消除H. pymlori相关的慢性胃炎活动，减轻慢性炎症反应度，防止胃粘膜萎缩和肠化进一步发展；可以逆转部分患者的萎缩。有很多研究结果表明，根除H.pylori可以改变活动性消除、慢性炎症反应减少等慢性胃炎胃粘膜组织学。据meta分析，根除H.pylori可能会逆转部分患者的胃粘膜萎缩，但肠化似乎很难逆转。活检部位差异、随访时间长度、H.pylori感染胃粘膜炎性细胞浸润引起的萎缩错觉等会影响萎缩、肠化逆转判断。萎缩发展过程中可能会有不可挽回的点，超过这一点就不可逆转了。多项研究结果表明，根除H.pylori可以在一定程度上阻止胃粘膜萎缩和肠化的进一步发展。赫尔曼幽门螺杆菌感染还会引起慢性胃炎。在慢性胃炎患者中，赫尔曼斯速度菌的感染率约为0.15% 0.20%。与H.pylori感染者相比，H.pylori感染者的胃黏膜炎性反应度较低，helman hellicobatte根除可能会平息胃黏膜炎反应。赫尔曼斯皮博感染还会引起胃粘膜相关淋巴样组织(mucosa-associated lymphoid tissue，malt)淋巴瘤。五、临床症状、诊断和治疗1.大多数慢性胃炎患者没有症状，有症状的人主要是消化不良，非特异性的。消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜表现和胃黏膜的组织学等级没有显著的相关性。部分慢性胃炎患者会出现腹痛、饱和等消化不良症状。出现消化不良症状的慢性胃炎和功能性消化不良患者在临床和精神心理状态方面没有太大差异。一些学者表示，85%的功能性消化不良患者出现胃炎，H.pylori感染51%。数据因地区而异，具体取决于H.pylori感染率。部分慢性胃炎患者会同时发生胃食管反流病和消化道动力学障碍，尤其是下食管括约肌松弛和胃肠运动障碍的老年患者更为明显。流行病学研究表明，约50%到70%的老年人患有慢性萎缩性胃炎。内镜所见与组织病理学结果不同的患者症状非特异性，症状的严重性与内镜所见和组织病理学等级没有显著的相关性。2.慢性胃炎的诊断主要依靠内镜检查和胃粘膜活检。特别是后一种诊断价值更大。大多数慢性胃炎患者没有症状，即使有症状也没有特异性，缺乏特定的征兆，因此很难根据症状和征兆做出慢性胃炎的正确诊断。慢性胃炎的诊断主要依靠内镜检查和胃粘膜活检组织学检查。特别是后一种诊断价值更大(见本文提到的“内镜部分”和“病理部分”的相关内容)。3.慢性胃炎的诊断需要查明原因，最好对H.pylori进行常规检查。H.pylori感染是慢性胃炎的主要原因，建议作为慢性胃炎病因诊断的日常检查。慢性胃炎中胃萎缩者的血清胃泌素G17水平明显提高，胃蛋白酶原或胃蛋白酶原和的比例下降。胃萎缩者，前者减少，后者正常。电位萎缩者两者都减少了。因此，检测血清胃泌素G17和胃蛋白酶原、有助于判断胃粘膜是否有萎缩或萎缩的部分。萎缩性胃肠炎可能是H.pylori感染或自身免疫引起的，怀疑是自身免疫的人最好检测血清胃泌素、