第八版内科冠心病PPT课件

第八版内科冠心病1篇，第三篇循环系统疾病，第四章，冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)，时数：6小时，第八版内科冠心病2篇，目标要求，掌握：动脉粥样硬化的原因，分类及预防措施。冠心病的分类及发病机制。稳定型心绞痛的临床表现、心电图改变、诊断依据、鉴别诊断和治疗。急性冠状动脉综合征的分类、临床表现、心电图改变、诊断依据、鉴别诊断和治疗。急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现、并发症、心电图、心肌坏死标志物的变化、诊断、鉴别诊断及治疗措施。理解：动脉粥样硬化的发病机制。急性冠状动脉综合征的预后和预防。急性ST段抬高心肌梗死的病因、发病机制、介入治疗、预后和预防。第八版内科冠心病，第3卷，第一节动脉粥样硬化，第八版内科冠心病，第4卷，动脉粥样硬化，定义：动脉粥样硬化是一组被称为动脉粥样硬化的常见且最重要的血管疾病之一。各种动脉硬化的共同特征是在动脉中出现非炎性、退化性和增生性病变，导致管壁增厚和硬化、弹性丧失和管腔变窄。冠状动脉粥样硬化性心脏病是由动脉粥样硬化引起的最常见的器官损伤类型。第八版内科冠心病，5、动脉粥样硬化，主要危险因素：1。年龄男45岁女50岁2。高血压3。高脂血症。高血糖症。高重量6。吸烟，第八版内科冠心病，6。病因，多因素相互作用：基于遗传的风险因素：年龄(男性45岁，女性50岁)、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量受损、吸烟的次要风险因素：肥胖、低活动、高热量和高脂肪饮食、冠心病家族史、易激惹个性；同型半胱胺酸，胰岛素抵抗，纤维蛋白原，第八版内科冠心病，7，发病机理，脂肪浸润理论：低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白，特别是氧化修饰的低密度脂蛋白，损伤内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖，吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白再降解释放各种脂质，刺激纤维组织增殖，血小板聚集和血栓形成理论共同构成动脉粥样硬化斑块：动脉粥样硬化斑块实际上是一种有组织的血栓。 动脉粥样硬化斑块内皮损伤反应的理论不真实：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成，第8版内科冠心病，第8版动脉粥样硬化的病理特征，动脉粥样硬化斑块的分布主要在近段，在分支开口处较重； 早期，斑块分散分布在节段中。随着疾病的发展，相邻的斑块会相互融合。斑块横截面呈新月形，管腔不同程度狭窄。有时血栓形成会很复杂，导致管腔完全阻塞。内科冠心病，第8版，9。动脉粥样硬化的病理特征。在动脉粥样硬化过程中，三种类型的变化相继发生，脂质条纹、纤维斑块和复合病变。脂质条纹病变是早期病变。纤维斑块病变是进行性动脉粥样硬化最典型的病变。纤维斑块的出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成复杂的病变。第八版内科冠心病，10，脂质条纹病变，早期病变，限于内膜，第八版内科冠心病，11，纤维化斑块病变：AS是最具特征性的病变，纤维帽(外)，脂质池(内)，第八版内科冠心病。12、复合病变、纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓、第八版内冠心病、13、动脉硬化、第八版内冠心病、14、正常动脉、钙化、纤维化、动脉粥样硬化、第八版内冠心病、15、第八版内冠心病、16、泡沫细胞、脂质条纹、中期损伤、动脉粥样硬化、纤维斑块、复合病变破裂，从青少年开始。从30岁开始，从40岁开始，动脉粥样硬化的进展主要是脂肪蓄积、平滑肌细胞和胶原增生、栓塞出血、内皮功能障碍、第八版内冠状动脉疾病、17、稳定的动脉粥样硬化斑块、中间平滑肌细胞(收缩型)、第八版内冠状动脉疾病、18、斑块破裂、血栓形成和扩张到管腔中、外膜、类脂核心、脂质第八版内科冠心病，19，33，360进展过程具有共同的病理基础，正常，脂肪条纹，纤维斑块，动脉粥样硬化斑块，斑块破裂/裂隙和血栓形成，心肌梗死，缺血性卒中/短暂性脑缺血，严重下肢缺血，临床无症状，心血管死亡，年龄增长，稳定型心绞痛间歇性跛行，不稳定型心绞痛，急性冠脉综合征，*，急性冠脉综合征。 短暂性脑缺血发作，缺血性肾病性缺血性肠病，第八版内部冠心病，20，不稳定斑块和稳定斑块，第八版内部冠心病，21，分期和分类，1。无症状期或亚临床期2。缺血3期。坏死阶段4。纤维化阶段，第八版内冠心病，22，临床表现，一般表现包括主动脉粥样硬化、主动脉瘤、腹主动脉瘤、胸主动脉瘤、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、肢体动脉粥样硬化，第八版内冠心病，23，预防和治疗动脉粥样硬化，预防主要集中在预防动脉粥样硬化的发生和发展1。一般措施2。调脂药物：降胆固醇和甘油三酯为基础的3。抗血小板药物4。血管舒张药，第八版内科冠心病，24，预防和治疗动脉粥样硬化，综合防治措施1。疾病预防：即初级预防、控制多种风险因素、预防或减少疾病；2.事件预防：急性心肌梗塞和心脑血管事件的预防3。预防后果：拯救心肌和生命的绿色通道4。预防复发：二级预防，ABCDE预防对策5。心力衰竭、肾功能不全和中风的预防和治疗，第8版内部冠状动脉心脏病，25，第2节冠状动脉粥样硬化性心脏病概述，第8版内部冠状动脉心脏病，26，冠心病，定义：冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死，导致心脏病，称为冠心病，也称为缺血性心脏病(缺血性心脏病)，第8版内科冠心病，27，病因学，冠心病是动脉粥样硬化引起的最常见的器官损伤类型，以及大多数为40岁以上的成年人，男性发病率早于女性。经济发达国家的发病率很高。年龄和性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重和肥胖吸烟，脑力劳动者，遗传和家庭因素，第8版内科冠心病，28，冠心病的危险因素，可改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖神经过敏缺乏运动饮食病毒，不可改变的遗传因素性别：男性比女性更易患冠心病年龄：老年易患高胰岛素血症胰岛素抵抗，第8版内科冠心病，29，冠心病分类。1979年，世界卫生组织将隐匿性或无症状性冠心病心绞痛心肌梗塞缺血性心肌病猝死分为5类。第八版内科冠心病，30，冠心病分类。1.无症状冠心病是无症状的，但心肌缺血心电图在休息期间或负荷试验后发生变化。病理检查：心肌组织形态无明显变化。第八版内科冠心病, 31，冠心病分类，2。心绞痛有阵发性胸骨后疼痛。它是由短暂的心肌缺血引起的。病理检查：心肌组织形态无明显变化或纤维化。第八版内科冠心病, 32，冠心病分类，3。心肌梗塞冠心病(心肌梗塞冠心病)症状严重，是由冠状动脉闭塞引起的急性心肌缺血性坏死引起的。缺血性心肌病的冠心病以心脏增大、心力衰竭和心律失常为特征。它是由长期心肌缺血引起的心肌纤维化引起的。临床表现与原发性扩张型心肌病相似，第八版内科冠心病，34，冠心病分类，5。猝死冠心病(猝死性心脏病)因原发性心脏骤停而突然死亡。大多数是由缺血心肌电生理紊乱引起的严重室性心律失常引起的。注：以上五种临床类型可以合并。内科冠心病第八版，35、冠心病分类，根据发病特点和治疗原则分为两大类：急性冠脉综合征、不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死、猝死型慢性冠心病、冠心病稳定型心绞痛(慢性心肌缺血综合征)、缺血性心肌病、隐匿性冠心病、 第八版内科冠心病，第37版内科冠心病，第38版左主干，左支，右冠，左前降支，第八版内科冠心病，第39版发病机理，第八版内科冠心病，第40版心肌耗氧量，决定心肌耗氧量的主要因素：心率，心肌收缩力，心室壁张力心肌耗氧量=心率收缩压当心肌对65%-75%的氧的需求增加时，从血液中提取，它只能依靠冠状动脉血流量的增加第八版内科冠心病41、心肌供氧量，心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液携氧能力。正常情况下，冠状动脉循环具有较大的血流储备能力，使冠状动脉的血液供应和心肌的血液需求保持动态平衡：冠状动脉在剧烈活动时扩张，当冠状动脉固定狭窄或微血管阻力增加时，血流量可增加6-7倍，冠状动脉血流量影响冠状动脉灌注。42、第八版内科冠心病中，心肌供氧不足，冠状动脉管腔有明显的固定狭窄( 50%-75%)，安静的方式可以补偿运动、心动过速、情感性心肌供氧和氧需求之间的失衡，被称为“有氧增加心肌缺血”，其中大多数引起慢性稳定型心绞痛、不稳定型动脉粥样硬化斑块破裂、糜烂、血小板聚集出血、血栓形成管腔狭窄、心肌供氧减少和冠状动脉痉挛的发作被称为“心肌缺血供氧减少”。急性冠状动脉综合征的主要原因是，第8版内部冠心病，41.主要原因：冠状动脉粥样硬化2。其他：(1)主动脉瓣狭窄或关闭不全(2)梅毒性主动脉炎(3)原发性肥厚型心肌病(4)先天性冠状动脉畸形(5)风湿性冠状动脉炎症等。第八版内部冠心病，47，3。稳定型心绞痛，阵发性前胸挤压样疼痛或窒息感，主要位于胸骨后，可辐射至左上肢的心前区和尺骨侧，常发生于疲劳负荷增加时，持续数分钟，休息或使用硝酸酯类制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频率、性质和诱因在数周至数月内无明显变化。第八版内科冠心病48例，心绞痛49例，第八版内科冠心病49例，症状出现时有下列情况，第八版内科冠心病50例，病理解剖4例，冠状动脉造影显示病变稳定型心绞痛1例， 2或3个冠状动脉管腔直径缩小 70%的分别占25%左右，而5%-10%的有左主干狭窄。 其余15%的患者无明显狭窄，提示患者心肌供血供氧不足，可能是由冠状动脉痉挛、冠状循环动脉病变、血红蛋白和氧的异常解离、交感神经活动过度、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常引起的。第八版内科冠心病，51，病理生理学。在心绞痛发作之前，患者通常会出现血压升高、心率加快、肺动脉压力升高和肺毛细血管压力升高的变化，这反映了心脏和肺顺应性的降低。发作期间，左心室收缩力和心输出量可能降低，左心室舒张末压可能增加，左心室壁收缩可能不协调。典型的心绞痛位于胸骨后或左前胸，其范围通常不受限制。它可以辐射到颈部、咽部、下巴、上腹部、肩部和背部、左臂和左手手指侧以及其他部位。心绞痛也可发生在胸部以外，如腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作的位置通常是相似的。内科冠心病，第8版，53，疼痛部位，第8版，内科冠心病，54，5，临床表现，2。质量通常表现为紧绷感、窒息感、压力感、烧灼感、胸闷感、绞痛感、胸闷感或窒息感、沉重感。有些病人只描述胸部不适，主观感觉因人而异，但一般不是针刺样疼痛，有些表现为疲劳和气短。内科冠心病55.5临床表现诱发因素通常是由体力劳动或情绪激动诱发的。当你疲劳或兴奋时，疼痛就会出现。早上好。4.持续时间：疼痛会在发生后3-5分钟内逐渐消失(LVEDP、心输出量、血压)。内科冠心病，第8版，156，临床表现，先兆：最突出的症状是新出现的心绞痛或原发性心绞痛加重：1。疼痛：严重，时间长，休息或硝酸甘油无效。2.全身症状发热、心动过速、白细胞增多和血沉增加3。胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹痛。4.心律失常：是最常见的，尤其是室性早搏。房室传导阻滞。低血压和休克：不一定是疼痛时的休克。休克约为20%，主要由40%的广泛心肌坏死和心输出量的急剧下降引起。6.心力衰竭：主要是急性左心衰。32%48% .肺水肿可发生在严重病例中。一、第八版内科冠心病，157例，泵衰竭(KILLIP级)，一级无明显心力衰竭，二级有左心衰竭，肺罗音 18 mmhg)，ci正常 2.2l/(min)级单支有外周低灌注；PCWP正常(18毫米汞柱)，可信区间降低( 18 mmhg)，ci降低2.2 l/(min)，第八版内科冠心病159例，临床表现和体征：心率迅速升高，心脏正常或心尖区增大S1减弱，S3 S410-20%患者发病后2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能障碍心尖粗收缩期杂音血压下降：总体下降，可能无法恢复其他33，360与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征，第八版内部冠心病，160，心电图和实验室检查，1。心电图：渐进性变化1。特征性改变ST段抬高：弓背向上宽深病理性Q波：导联T波倒置面向心肌坏死区，第八版内科冠心病，161，心肌梗死的心电图演变，第八版内科冠心病，162，第八版内科冠心病，163，急性广泛前壁和侧壁心肌