甲亢PPT参考幻灯片

甲状腺功能亢进症,（hyperthyroidism）玉溪市人民医院内分泌科丘红梅（昆医第六附属医院）,1,讲课内容,一、概述：甲状腺功能亢进症定义及分类二、Graves病的病因和发病机制三、病理四、临床表现五、实验室检查六、诊断及鉴别诊断七、治疗八、总结,2,正常甲状腺解剖示意图,甲状腺,气管,甲状腺的位置,甲状旁腺附着在甲状腺的背面,甲状软骨,3,4,5,概述,甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：任何原因致使血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床症候群。血循环中甲状腺激素增多的原因：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素（TH）过量；甲状腺滤泡破坏致储存于滤泡腔内的甲状腺激素释放入血过多；异位甲状腺激素的产生；外源性甲状腺激素的吸收。,6,甲状腺毒症甲状腺功能亢进,甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）：特指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。甲状腺毒症未必是真正意义上的甲亢，而甲亢必定有甲状腺毒症（只是程度如何而已）。甲状腺毒症的分类：分为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。,7,甲亢病因定性应注意：尽可能明确具体病变,弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）结节性毒性甲状腺肿甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）碘致甲状腺机能亢进症（碘甲亢，IH）桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis）新生儿甲状腺功能亢进症滤泡状甲状腺癌垂体TSH腺瘤,亚急性甲状腺炎无症状型甲状腺炎（silentthyroiditis）桥本甲状腺炎（包括萎缩性甲状腺炎）产后甲状腺炎（PPT）外源甲状腺激素替代异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）,甲状腺机能亢进类型,非甲状腺机能亢进类型,甲状腺毒症,8,甲亢的分类,甲亢的病因较复杂，其中以Graves病（GD）最多见。,9,Graves病的定义和患病率,Graves病（GD），又称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，Parry病。GD是甲亢的最常见的原因，约占全部甲亢的80%85%。普通人群中本病的患病率约1%，女性多见（46：1），2050岁好发。临床主要表现：（1）甲状腺毒症（2）弥漫性甲状腺肿（3）眼征（4）胫前粘液性水肿,10,病因和发病机制,目前公认本病的发生与自身免疫有关。本病属于器官特异性自身免疫病，它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎和产后甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺病（autoimmunethyroiddiseases,AITD）。,11,病因和发病机制,本病是以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。遗传易感性：是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关自身免疫：体液免疫TSAB：致病性抗体TSBAB:阻断性抗体细胞免疫：辅助T淋巴细胞（TSAB的意义：GD的诊断指标之一、停药指征）环境因素：感染、精神创伤等应缴,12,病因和发病机制,TRAB（TSH受体抗体）TSABTSBAB（TSH受体刺激性抗体）（TSH受体刺激阻断性抗体）,13,Graves眼病(GO)的发病机制,眼眶后脂肪细胞表达TSHR,T淋巴细胞,识别,浸润眼眶,细胞因子,球后软组织炎症,成纤维细胞,糖胺聚糖,球后眼外肌水肿,脂肪细胞,球后脂肪浸润,分泌,释放,刺激,转化,14,病理,甲状腺：多呈不同程度的弥漫性肿大，甲状腺滤泡上皮细胞增生，呈高柱状或立方状，滤泡腔内的胶质减少或消失，滤泡间见T淋巴细胞浸润。眼：漫润性突眼者眶后组织中有脂肪细胞浸润、纤维组织增生、粘多糖和糖胺聚糖（GAG）沉积，透明质酸增多，淋巴细胞和浆细胞浸润。,15,病理,胫前粘液性水肿：局部可见粘蛋白样透明质酸沉积，肥大细胞、巨噬细胞和成纤维细胞浸润。其它：骨骼肌、心肌、肝脏。,16,临床表现,一、甲状腺毒症表现二、甲状腺肿三、眼征四、特殊临床表现,17,他,18,甲状腺毒症表现,1、高代谢症候群2、精神、神经系统3、心血管系统4、消化系统5、肌肉骨骼系统6、生殖系统7、造血系统8、内分泌系统,19,一、甲状腺毒症表现：,1、高代谢症候群：(1)、T3、T4分泌产热、散热疲乏无力、怕热多汗、皮肤湿润、体重锐减、低热或高热交感神经兴奋性（2）、TH促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解IGT或加重DM（3）、TH脂肪合成、分解与氧化加速胆固醇合成、转化及排泄血总胆固醇（4）、蛋白质分解负氮平衡体重下降，尿肌酸排出,20,甲状腺毒症,2、精神、神经系统症状：TH精神、神经过敏多语好动、紧张忧虑、焦躁易怒等。偶有神情淡漠、寡言抑郁。体征：神经兴奋性增高舌、眼睑及双手平伸细颤，腱反射亢进。,21,甲状腺毒症,3、心血管系统症状：可有心悸、胸闷、气促，严重者可发生甲亢心。体征：心动过速（心率90120次/分），常为窦性，与活动无关。心尖区S1亢进，常有III/VI级SM。心律失常：早搏、心房纤颤常见。心脏增大，甚至心衰。脉压差增大，可出现周围血管征。,22,甲状腺毒症,4、消化系统常有食欲亢进，多食消瘦，排便次数增多，稀便。老年患者可有食欲减退、厌食。重者肝大，肝功能异常，偶有黄疸。,23,甲状腺毒症,5、肌肉骨骼系统甲亢性肌病：进行性肌无力（近端肌肉），上楼、蹲位或坐位起立不能，消瘦甚至肌萎缩。甲亢性周期性瘫痪（TPP）：多见于青年男性，主要累及下肢，发作时伴低钾血症，与剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等有关，随甲亢控制可自愈。重症肌无力：可在GD发生前、后或同时伴发，主要累及眼肌，出现眼睑下垂、眼球运动障碍和复视。TH骨骼脱钙骨质疏松，尿钙增多。Graves肢端病：属增生性骨膜下骨炎，表现为肢端粗厚似杆状指。,24,甲状腺毒症,6、生殖系统女性：月经减少或闭经。男性：阳痿，偶有乳腺增生。7、造血系统：周围血淋巴细胞、单核细胞，白细胞偏低。血小板寿命缩短，可伴发血小板减少性紫癜，血容量增加，轻度贫血。,25,甲状腺毒症,8、内分泌系统：常影响垂体肾上腺轴。血ACTH、皮质醇及17-羟早期，继之。TH儿茶酚胺受体交感神经兴奋性。,26,二、甲状腺肿,1、多呈对称性、弥漫性肿大。2、肿大程度与甲亢不呈平行关系。3、甲状腺质地不等，早期质软，病程长、质硬，无压痛。4、可触及震颤，闻及血管杂音，是诊断本病的特征。5、极少数甲状腺位于胸骨后纵隔内，需用放射性核素扫描或X线检查确定。,甲状腺左叶、右叶及峡部弥漫性肿大,27,三、眼征,GD患者中，约有25%50%伴有眼征，其中突眼为重要而较特异的体征之一。按病变程度可分为单纯性突眼（良性眼征）和浸润性突眼（GO）两类。,28,三、眼征,良性眼征（单纯性突眼）：与交感神经兴奋眼外肌群和提上睑肌使肌张力增高有关，仅有体征而无症状，治疗后常自行恢复，预后良好，眼征包括：1、轻度突眼：突眼度18mm。2、眼球凝视征（Stellwag征）：眼球凝固，瞬目减少，炯炯发亮。3、睑裂增宽征（Darympie征）：上睑挛缩，睑裂增宽，平视前方，显露上下巩膜。4、上睑挛缩征（vonGraefe征）：双眼向下看时，上眼睑不能随眼球下落,显现白色巩膜。5、皱额减退征（Joffroy征）：向上看时，前额皮肤不能皱起。6、内聚不良征（Mobius征）：双眼看近物时，眼球辐辏不良。,29,单纯性突眼（1）,甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩,30,三、眼征,浸润性突眼：突眼度18mm，与眶后组织的自身免疫性炎症有关，约占GD的5%，突眼程度与甲亢无关，除上述眼征外，常有视力下降、视野缩小、复视等，严重者眼球固定、眼睑闭合不全、角膜溃疡、失明等。,眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀,球结膜充血水肿，角膜溃疡,31,Graves病眼征的分级标准（ATA）,32,特殊临床表现,1、甲状腺危象（thyroidcrisis）2、甲状腺毒症性心脏病(thyrotoxicheartdisease)3、淡漠型甲亢(apathetichyperthyroidism)4、T3型或T4型甲状腺毒症(T3toxicosis/T4toxicosis)5、亚临床甲亢(subclinicalhyperthyroidism)6、妊娠期甲亢(gestationalhyperthyroidism)7、胫前粘液性水肿8、Graves眼病（GO）,33,甲状腺危象,1、病因（1）血TH，尤其FT3、FT4。（2）内环境紊乱，机体对TH的耐受性下降。（3）心脏和神经系统的儿茶酚胺激素受体数目增加、敏感性增强。垂体一肾上腺皮质轴应激反应减弱。,34,甲状腺危象,2、主要诱因：、应激状态如感染、手术、131I治疗早期等。、严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、败血症、脑血管意外、重症创伤等。、严重药物反应、严重精神创伤、手术中过度挤压甲状腺,35,甲状腺危象,属甲亢恶化时的极端表现，死亡率高（20%以上），是内分泌系统急危重症之一。3、临床表现早期：高热或超高热（T390C）,心率增快120次/分（140240次/分），常有心房纤颤等心律紊乱。中期：神情焦虑、烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻，重者虚脱、休克。晚期：嗜睡、谵妄、昏迷，甚至心衰、肺水肿，偶见黄疸。注意血清TH水平未必高于一般甲亢病人。,36,甲亢性心脏病,占甲亢患者的10%20%,随增龄而增加。主要表现心房颤动和心力衰竭。心房颤动可作为本病的首发临床表现。甲亢患者中10-15%发生心房颤动。甲亢患者发生心力衰竭时，30-50%与心房颤动并存。在甲亢基础上出现心律失常、心脏肥大、心力衰竭，应考虑甲心病。如排除冠心病、高心病、肺心病、风心病、先心病等心脏病变，且随甲亢控制而逆转者，可诊断为甲心病。,37,淡漠型甲亢,1、顾名思义，不象一般甲亢症状典型。2、多见于老年患者。3、起病隐袭，高代谢症群、眼征及甲状腺肿均不明显。4、主要表现为表情淡漠、迟钝、乏力、消瘦、腹泻、厌食等。5、有时仅仅表现为原因不明的心房颤动，突然消瘦。6、可合并心绞痛、心肌梗塞而与冠心病相混淆。7、易因未得到及时诊治而发生危象。,38,Graves眼病（GO）,1、眼征4级（ATA分级）称为Graves眼病（Gravesophthalmopathy,GO）。2、本病男性多见。3、甲亢与GO发生顺序的关系：43%两者同时发生，44%甲亢先于GO发生。4、5%的患者仅为GO而无甲亢症状，TT3/TT4在正常范围内，称为甲状腺功能正常型GO（euthyroidGravesophthalmopathy,EGO）。此类患者TSH是降低的，实际为亚临床甲亢。,39,Graves眼病（GO）,5、诊断GO应行框后CT或MRI检查，以排除球后占位性病变。6、转归：66%可自发性减轻，20%眼征无变化，14%眼征继续恶化；7、GO病情的分级标准（EUGOGO）8、GO活动的评分方法（CAS）,40,Graves眼病（GO）,41,Graves眼病（GO）,ATA等国际4个甲状腺学会关于判断GO活动评分标准（clinicalactivityscore,CAS）1、自发性球后疼痛2、眼球运动时疼痛3、结膜充血4、结膜水肿5、肉阜肿胀6、眼睑水肿7、眼睑红斑每项为1分，CAS积分达到3分判断为疾病活动。积分越多，活动度越高。,42,胫前黏液性水肿,1、与Graves眼病同属自身免疫病，发生率约5%。2、多发生在胫骨前下1/3部位，也见于足背、踝关节、肩部、手背或手术疤痕处，皮损大多为对称性。3、早期：皮肤增厚、变粗，有大小不等的棕红色或红褐色或暗紫色突起不平的斑块或结节；后期皮肤粗厚，如橘皮或树皮样，下肢粗大似象皮腿。,43,甲亢特殊临床表现类型,胫前粘液性水肿,肢端皮下组织增厚，手指骨膜增生似杆状指,44,实验室检查,一、甲状腺激素测定：T3、T4、FT3、FT4、TSH二、甲状腺自身抗体测定:TRAb、TSAb等三、甲状腺影像学检查：131I摄取率、放射性核素扫描,45,实验室检查,一、甲状腺激素测定T3、T4是反映甲状腺功能的良好指标，测定方法稳定。在甲状腺激素结合蛋白（TBG）稳定的情况下可良好反映甲状腺功能状态。影响TBG的因素妊娠雄激素服用雌激素糖皮质激素低蛋白血症,46,实验室检查,一、甲状腺激素测定FT3、FT4：测定方法相对不太稳定。有影响TBG的因素时选用妊娠肝病服用雌激素肾病糖皮质激素,47,实验室检查,二、血清TSH测定1、甲功改变时TSH的波动较T3、T4更迅速而显著，是反映下丘脑垂体甲状腺轴功能的敏感指标。sTSH或uTSH测定是诊断甲亢的首选检查指标，可作为单一指标进行甲亢筛查。尤其对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断有重要意义。甲亢：TSH降低（0.1mIU/L）但垂体性甲亢不降低或升高2、超敏TSH测定可取代TRH兴奋试验。,48,实验室检查,三、甲状腺摄131I率一般情况下不需要与亚甲炎、产后甲状腺炎、碘甲亢鉴别Graves病亚甲炎结节性甲肿伴甲亢产后甲状腺炎高功能腺瘤碘甲亢,49,实验室检查,甲状腺摄131I率诊断甲亢符合率90%，但不能反映病情严重程度与治疗过程中的病情变化，主要用于鉴别甲状腺毒症的病因。正常值：3h525%，24h2045%，高峰在24小时出现。GD：3h25%，24h45%，高峰前移，在非甲状腺功能亢进性甲状腺毒症时131I摄取率减低。,50,2.131I摄取率,24小时,3小时,吸碘率(%),正常,甲亢,51,实验室检查,四、TRH兴奋试验方法：TRH400600ug静脉注射，分别于注射前、注射后15、30、60、90、120分钟采血，测定血清TSH。正常值：正常人注射后TSH升高，为基础值的35倍，高峰出现在30分钟，并且持续23小时。结果判断：TSH升高排除GDTSH不增高支持GD诊断本试验副作用少，对冠心病或甲亢性心脏病患者较T3抑制试验安全。但现在很少做。,52,1.TRH兴奋实验：鉴别甲亢,TSH(mU/L),时间,30,60,90,120min,正常,甲亢,静脉推注人工合成的TRH500g前、后15、30、60、90和120分钟分别测定TSH，血中TSH在30min可达高峰，常比基础值升高2倍（较注射前约增加29.512.2mU/L）。注射TRH24小时后，血清TSH水平恢复至基础水平,53,实验室检查,五、T3抑制试验适应证：单纯性甲状腺肿与甲亢的鉴别诊断；抗甲状腺药物治疗后预测停药后复发的指标。方法：测基础摄131I率后,口服L-T360ug/天6天(或甲状腺片180mg/天7天),再测摄131I率。结果判断：正常人和单纯性甲状腺肿患者服药后摄131I率被抑制，131I率下降50%；甲亢患者则不能被抑制。伴有冠心病、甲亢性心脏病或严重甲亢患者禁用此试验。,54,实验室检查,六、甲状腺自身抗体测定1、TSH受体抗体（TRAb）对鉴别甲亢病因、早期诊断GD有重要意义。新诊断GD90%100%阳性。,55,实验室检查,2、TSAb（甲状腺刺激抗体）是诊断GD的重要指标。新诊断GD85%100%阳性，TSAb的活性平均在200%300%。临床应用：可作为病因诊断判断预后停药指标预测新生儿甲亢,56,实验室检查,3、TSBAb：可预测后期是否发生甲减。4、TgAb和TPOAb50%90%的GD患者可检出低滴度的TgAb和TPOAb。如长期持续阳性，且滴度较高，提示患者有进展为自身免疫性甲减的可能。,57,实验室检查-影像学,1、B超2、放射性核素扫描有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后3、CT病变性质的诊断。4、MRI,58,影像学,同位素显像-甲状腺结节性质判定高功能腺瘤、结节无功能者热结节冷结节,59,诊断与鉴别诊断,60,甲亢的诊断,1、高代谢症状和体征2、甲状腺肿大3、血清TT4、FT4增高，TSH减低具备以上三项诊断即可成立注意淡漠型甲亢的高代谢症状不明显，仅表现为明显的消瘦或心房颤动，尤其在老年患者,61,GD的诊断,1、甲亢诊断确立2、甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实）3、眼球突出和其他侵润性眼征4、胫前黏液性水肿5、TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性项为诊断必备条件，项为诊断辅助条件,62,病因诊断,结节性甲肿伴甲亢：有甲状腺肿病史临床甲亢表现甲状腺结节性肿大T3、T4、TSH中老年病人多见扫描可见多发热结节或冷热结节,63,病因诊断,自主功能性腺瘤：甲状腺单结节直径一般在4cm以上临床甲亢表现T3、T4、TSH扫描：腺瘤部位热结节，其余部位显影淡或不显影,64,GD与结节性毒性甲状腺肿、腺瘤的鉴别要点,GD毒结节腺瘤.1发生率80%10%5%2SPECT均匀性增强灶状分布仅肿瘤部位增强3超声波弥漫性肿大多个结节单个肿瘤,有包膜4GD的其他表现有无无,65,鉴别诊断,亚甲炎：有发热等全身症状甲状腺肿大疼痛（放射）T3、T4、TSH131I摄取率呈“分离现象”对激素治疗有特殊效果,66,鉴别诊断,桥本氏病伴甲亢：血中TGAb、TPOAb阳性且滴度较高，甲状腺肿大质韧偏硬，甲亢症状轻。碘甲亢：有过量碘摄入史，甲状腺摄131I率降低。,67,鉴别诊断,其他病因：异位甲状腺肿伴甲亢：其他部位甲状腺存在。TSH甲亢：血中TSH。伴肿瘤甲亢：有原发肿瘤的临床表现。HCG相关性甲亢：血HCG显著升高。,68,鉴别诊断,单纯性甲状腺肿：有甲状腺肿大无甲亢症状与体征。摄131I率增高，高峰不前移，T3抑制试验可被抑制（50%）。TH正常或T3偏高，TSH正常或偏高。TRH兴奋试验正常。血TSAb、TGAb和TPOAb阴性。,69,鉴别诊断,神官征：有相似精神、神经症群无高代谢症群、甲状腺肿及突眼。甲状腺功能检查均正常。静息状态下心率正常，手抖为粗震颤。,70,鉴别诊断,围绝经期综合征：有情绪不稳，烦躁失眠，多汗，阵发烘热等，但无甲状腺肿大，甲功正常。,71,鉴别诊断,嗜铬细胞瘤：有高代谢症群、心动过速、神经精神症状、手抖、多汗、多食消瘦等。无甲状腺肿。甲功检查正常。常有高血压，血和尿儿茶酚胺及其代谢物升高。肾上腺影像检查异常。,72,治疗,GD的治疗甲状腺危象的防治特殊临床类型的治疗,73,GD的治疗,一、一般治疗二、甲亢的治疗药物治疗（欧洲、日本和我国首选）基本方法放射性碘治疗（美国首选）手术治疗治疗的新途径：介入治疗（动脉栓塞）,74,一、一般治疗,1、适当休息。2、支持治疗：补充足够热量和营养。3、对症治疗：紧张、失眠严重者，予镇静剂。,75,二、抗甲状腺药物（ATD）治疗,优点：疗效肯定，方便、经济、使用较安全，一般不引起永久性甲减。缺点：疗程长，一般需12年，停药后复发率高达50%60%。,76,ATD治疗,1、药物类型硫脲类甲硫氧嘧啶（MTU）药物丙硫氧嘧啶（PTU）咪唑类甲巯咪唑（他巴唑或赛治,MMI）卡比马唑（甲亢平，CMZ）,77,ATD治疗,2、作用机制抑制TH合成，通过以下途径：A、抑制甲状腺过氧化物酶活性。B、抑制碘化物形成活性碘。C、影响酪氨酸残基碘化。D、抑制单碘酪氨酸碘化为双碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶联形成各种碘甲状腺原氨酸。,78,ATD治疗,抑制免疫抑制免疫球蛋白生成，使甲状腺中淋巴细胞减少，血TSAb下降。PTU：还可抑制外周组织5/-脱碘酶活性，使T4在外周组织中转变为T3受阻，由于T3生物活性远较T4为高，T3的减少有利于病情控制，故PTU首选用于重症甲亢或甲亢危象。,79,ATD治疗,3、制剂特点血浆半衰期PTU为60分钟，须每68小时给药一次。MMI为46小时，可每天单次给药。突眼和甲状腺肿加重PTUCMZMMIMTU粒细胞减少MTUMMICMZPTU剂量换算：MMI=1/10PTU,80,ATD治疗,3、制剂特点两药比较，倾向优先选择MMI，PTU的肝脏毒性大于MMI。有两种情况选择PTU，妊娠早期（1-3月）甲亢、甲亢危象。,81,ATD治疗,4、适应证病情轻、中度患者；甲状腺轻、中度肿大；孕妇、高龄或由于其它严重疾病不适宜手术者；手术前或放射碘治疗前的准备；手术后复发且不宜用131I治疗者。不适应证：（1）粒细胞缺乏；（2）严重过敏。,82,ATD治疗,5、剂量与疗程（MMI）初治期：48周，按病情轻重决定剂量，一般3045mg/d，至甲亢控制（症状缓解、血TH正常、BMR+20%）后减量。减量期：每24周减量一次，每次减量510mg/d，至症状完全缓解，体征基本消失后进入维持期。维持期：在最小剂量（510mg/d）维持11.5年，有时停药前再减半量。,83,ATD治疗,7、副作用粒细胞缺乏症1）发生率约为0.1-0.5%,可见治疗中任何时期，用药后13月内多见。2）防治A、每周复查血常规：如低于正常值下线，加用升白药物如VitB4、鲨肝醇、利血生等。B、停药线：WBC120次/分。大汗淋漓、烦躁不安、呼吸急促。称甲亢危象早期（初期）,99,甲状腺危象的防治,甲状腺危象属甲亢恶化时的极端表现，死亡率高，是内分泌系统急危重症之一。关键在于避免或去除各种诱因，预防其发生。一旦发生甲状腺危象则应积极抢救。由于甲状腺危象发生机制与TH过高、机体对甲状腺的耐量降低、肾上腺素活性增加、垂体-肾上腺皮质应激反应减弱等因素有关。因此，抢救治疗措施应注意针对以下环节：,100,甲状腺危象的治疗原则,一、抑制TH合成二、抑制TH释放三、抑制组织T4向T3转化和（或）抑制T3与细胞受体结合四、降低血TH的浓度,101,甲状腺危象的治疗,1、抑制TH合成：首选PTU，首剂600mg（500mg-1000mg），以后250mg每6小时口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。2、抑制TH释放：服PTU1小时后加用复方碘口服溶液5滴，每6或8小时一次，或用碘化钠0.51.0g加入10%葡萄糖盐水中静滴1224小时，一般使用37天。,102,甲状腺危象的治疗,3、抑制组织T4向T3转化和（或）抑制T3与细胞受体结合。PTU、碘剂、受体阻滞剂和糖皮质激素均可应用。心得安：无心衰时2040mg每68小时口服一次，或1mg稀释后缓慢静注。氢化可的松：50mg100mg加入5%10%葡萄糖溶液静滴，每68小时一次。除抑制T4转化为T3、阻滞TH释放、降