缺血性胸痛-急性心梗诊断治疗指南VIP

缺血性胸痛，One :急诊科AMI患者诊断程序Two:AMI诊断Tree :急性缺血性胸痛和AMI患者危险性评价，急诊科AMI患者诊断程序，1，目标：急诊科AMI患者在10min内完成临床检查，记录心电图进行分析，适应证患者就诊后30min内2、疑似缺血性胸痛的AMI患者筛查：询问缺血性胸痛史和跟踪心电图是急诊科医师快速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，疑似缺血性胸痛的AMI患者的筛查和处理步骤如图1所示。 (1)缺血性胸痛史：AMI的疼痛通常是胸骨后面或左胸部，可以扩散到左上臂、颚、背部或肩膀的疼痛部位不典型，有上腹部、颈部、下颌等部位。 疼痛常持续20min以上，通常呈剧烈的压迫性疼痛和紧迫感、烧灼感，伴呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、头晕等。 应注意不典型疼痛部位、无痛性心肌梗死及其他不典型表现，女性常表现为不典型胸痛，老年人表现为呼吸困难。 必须鉴别为急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎、急性胸膜炎等引起的胸痛。 (2)初期18导联心电图：应在10min以内迅速评价完成。 18导联心电图是急诊科诊断的关键。 缺血性胸痛患者心电图ST段抬高，AMI诊断特异性为91%，敏感性为46%。 患者前18导联心电图可用于确定及时处理的方针。 对于ST上升和新左束支传导阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁止证，开始抗缺血治疗，提前开始再灌注治疗(30min以内开始溶栓或90min以内开始气囊扩张)。 入院时常规验血，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 对于非ST上升，心电图疑似缺血(ST下降、t波反转)或左支阻滞，临床病史应高度提示心肌缺血患者入院抗缺血治疗，并与心肌标志物进行常规血液检查(同上)。 心电图显示正常或非特征性心电图变化的患者应在急诊科继续进行病情评估和治疗，进行床边监测，包括心电监测、血清心肌标志物浓度快速测定和二维超声检查等。 二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于AMI的早期诊断，对主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断有特殊价值。 床边监测一直持续到得到一系列的血清标记浓度结果，最后评价缺血和梗塞的有无证据，决定继续观察和住院治疗。AMI的诊断，(1)AMI的诊断标准：至少应具备以下3个标准中的2条：缺血性胸痛的临床病史心电图的动态变化心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态变化。 部分心肌梗死患者心电图未显示ST升高，其他非诊断性心电图改变，常见于老年人和有心肌梗死史的患者，因此测定血清心肌标志物浓度对心肌梗死诊断具有重要价值(图2 )。 用心电图诊断AMI时，要注意超急性期t波的变化、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴左支阻滞时，用心电图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断。缺血性胸痛患者可能的临床转归，注：”血清心肌标志阳性”、”血清心肌标志及其检测时间为”、”天冬氨酸转氨酶(AST )、”肌酸激酶(CK )、”肌酸激酶同工酶(CKMB ) 虽然是传统诊断AMI的血清标志物，但应注意肝脏疾病(通常的ALTAST )、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌损伤、肺动脉栓塞、休克和糖尿病等疾病可能影响其特异性。肌红蛋白从梗死心肌迅速释放，起到早期心肌标志物的作用，但骨骼肌损伤有影响其特异性的可能性，因此早期检测出肌红蛋白后，应测定CKMB、肌红蛋白I(cTnI )和肌红蛋白T(cTnT )等更具心脏特异性的标志物进行实验肌红蛋白的特异性和敏感性高于其他酶学指标，其参考值范围应由各实验室的特异性定量研究和质量控制决定。 快速床边试剂条可半定量估算cTnT或cTnI的浓度。 可作为快速诊断的参考，阳性结果必须通过传统的定量测定方法确认。 CK-MB和总CK成为诊断的依据时，其诊断基准值必须至少是正常上限值的2倍。 心电图表现可诊断AMI，血清标志物检查结果报告前可开始紧急处理。 心电图表现无决定性诊断意义，早期血液检查结果阴性，但临床表现非常可疑时，应用血清心肌标志物监测AMI。 建议入院时立即采血24h、69h、1224h，及时报告结果，采用快速床边测定，取得快速结果。 临床疑似复发心肌梗死时，应连续测定存在时间短的血清心肌标志物如肌红蛋白、CK-MB和其他心肌标志物，确定复发梗死的诊断和发生时间。对疑似急性缺血性胸痛的AMI患者的危险性进行评价，对到达急诊科的疑似急性缺血性胸痛的AMI患者常用的前18导联心电图进行危险性评价。 患者的病死率随着ST上升的心电图诱导数的增加而提高。 患者女，高龄(70岁)，既往梗死史，心房颤动，前壁心肌梗死，肺部伴有声音、低血压、窦性心动过速、糖尿病，为高危患者。 非ST段抬高的急性冠状动脉综合征反映了AMI从慢性稳定性心绞痛到ST段抬高的连续病理过程。 缺血性胸痛表现为非ST段抬高者，包括非q波心肌梗塞和不稳定心绞痛，后者也发展为ST段抬高心肌梗塞，其诊断步骤如图2所示。 心电图正常或不能诊断者，需要重新评估其病因，疼痛发作时心电图及其动态变化有助于诊断。 血清心肌标志物可为危险性评价提供有价值的信息。 血清心肌标志物浓度与心肌损害范围呈正相关。 ST未升高的不稳定性心绞痛患者，约30%cTnI或cTnT升高，可能是非q波心肌梗死的高危患者，即使CK-MB正常，死亡危险性也会增加。 肌红蛋白水平越高，预测的危险性越大。 CK峰和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。急性心肌梗死的治疗、院前急救、院前急救，尽量识别AMI高危患者有低血压(100次/min )或休克、肺水肿征象，直接送往有条件冠状动脉血管重建术的医院。 AMI患者送往医院急诊室后，医生应及时诊断，及时再灌注治疗。 1020min内收集病史，临床检查并记录1份18导联心电图，旨在明确诊断。 对ST升高的AMI患者，应在30min以内入院冠心病监护病房(CCU )开始溶栓，90min以内开始急救PTCA治疗。 典型的临床表现和心电图ST上升诊断为AMI时，绝对不能延迟再灌注治疗的时间等待血清心肌标志物检查的结果。(二) AMI伴ST段抬高和左束支传导阻滞的住院治疗，1、一般AMI患者住院后立即开始一般治疗，应与其诊断同时进行，着重监测和预防AMI的不良情况和并发症。 (1)监测：继续监测心电、血压和血氧饱和度，及时发现并处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。 (2)卧床：可减少心肌耗氧量，减少心肌损害。血流动力学稳定无并发症的AMI患者一般卧床13d，病情不稳定高危患者应适当延长卧床时间。 (3)建立静脉通路：以确保给药途径。 (4)镇痛： AMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，心肌耗氧量增加，易诱发快速室性心律失常，应及时给予有效镇痛药。 可静脉注射吗啡3mg，必要时每5min重复1次，总量不得超过15mg。 副作用包括恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。 出现呼吸抑制时，每3min静脉注射纳洛酮0.4mg (最多3次)拮抗。 (5)吸氧： AMI患者一开始无并发症，也应给予鼻导管吸氧以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调引起的中度缺氧。 严重左心衰竭、肺水肿和机械并发症患者常伴有严重的低氧血症，需用口罩进行氧气和气管插管，机械通气。 (6)硝酸甘油：除非AMI患者禁忌，通常静脉滴注硝酸甘油2448h，然后改为口服硝酸酯制剂。 具体用法和剂量见药物治疗部分。 硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时发生低血压和心动过速，加重心肌缺血时，立即停止给药，抬起下肢，迅速输液和服用阿托品，严重低血压时服用多巴胺。 硝酸甘油的禁忌症有低血压(收缩压100次/min )。 下壁伴右室梗塞时，容易出现低血压，请慎重使用。 (7)阿司匹林：所有AMI患者无禁忌症立即口服水溶性阿司匹林，或咀嚼肠溶性阿司匹林150300mg服用。 (8)纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 (9)阿托品：主要用于AMI，特别是下壁AMI伴窦性心动过速、心室停搏和心室阻滞的患者，阿托品可静脉注射0.51.0mg，必要时每35min重复使用，总量为2.5mg。 阿托品非静脉注射和剂量过小(180mmHg和(或)舒张压为110mmHg，此类患者颅内出血的危险性大，应认真比较探讨溶栓治疗的好处和出血性脑卒中的危险性。 这些患者应首先镇痛、降血压(如硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等)，将血压降至150/90mmHg时进行溶栓治疗，但是能否降低颅内出血的危险性尚未得到证实。 在此类患者有条件时，应直接考虑PTCA或支架置入术(ACC/AHA准则作为IIb级适应证)。 ST有上升，但发病时间为24小时，只有缺血性胸痛消失者和ST低下者不主张溶栓治疗(ACC/AHA指南作为III种适应症)。溶栓治疗禁忌证和注意事项：过去发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中和脑血管事件的颅内肿瘤最近(24周)活动性内脏出血(月经除外)在疑似主动脉夹层住院时严重且未受控制的高血压(180/110mmHg ) 或慢性重症高血压的病史现在，治疗量的抗凝固药国际标准化比率(INR)23，出血倾向已知的最近(24周)的创伤史中，包括头部外伤、外伤性心肺复苏或长时间(10min )的心肺复苏在内的最近(3周)外科大手术最近(2周) 无法压迫部位的大血管穿刺激酶(特别是5d2年以内的使用者)和过敏症患者，不能重复使用链激酶的妊娠活性消化性溃疡，血栓溶剂的使用方法：尿激酶3360是中国使用最广泛的血栓溶剂， 我国一些大规模临床试验结果表明，目前给药量在150万u左右，30min以内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12h或低分子量肝素皮下注射1天2次。 根据国际进行的一些大规模临床试验和国内研究，链激酶或重组链激酶：建议在1h内静脉滴注150万u，每天配合肝素皮下注射750010000U、12h或低分子量肝素皮下注射2次。重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):国外常用加速给药方案(即GUSTO方案)，首先静脉注射15mg，接着在30min以内静脉注射0.75 mg/kg (不超过15mg )，60min以内静脉注射0.5 mg/kg (不超过15mg ) 给药前静脉滴注肝素5000U，然后以1000U/h的速度静脉滴注，aPTT结果调整肝素给药量使aPTT维持在6080s。 考虑到东西方人群凝血活性可能存在差异，以及我国脑出血的发生率可能高于西方人群，我国对辣椒素(中国rt-PA与尿激酶的比较研究)的临床试验表明，静脉注射42mg、静脉注射42mg、静脉注射肝素、方法相同)可以取得较好疗效， 其90min冠状动脉造影通畅率明显高于尿激酶(79.3%vs53.0%，P=0.001 )，出血无输血和脑出血的发生率与尿激酶的差异。 (2)介入治疗：直接PTCA:与溶栓治疗相比，梗死相关血管(IRA )再通率高，达心肌溶栓试验(TIMI)3级血流者明显多，再闭塞率低，缺血复发少，出血(尤其是脑出血)危险性低。 Weaver等人对10个直接PTCA和溶栓治疗随机对照试验(2606例AMI患者)进行总结分析，其30d病死率在直接PTCA组明显低于溶栓治疗组(4.4%vs11.9%，P0.01 )，直接PTCA在脑卒中总发生率(0.7% vsca ) 总结分析资料表明，PTCA成功率达到临床试验高水平时，直接PTCA对AMI的疗效优于溶栓治疗。 最近发布的shock (sutheweementlyrevascularizeoccludedcoronariesfordardiogencshock？ 心源性休克时应否重新开通闭塞冠状动脉？ )试验资料显示，对于AMI并发心源性休克的患者，直接PTCA与早期内科治疗组(包括主动脉内球囊反搏和溶栓治疗)相比，可明显降低6个月的病死率(50.3%vs63.1%，P=0.027 )。 子组分析，年龄为30例/年。 导管室标准：PTCA100例/年，心外科条件。 操作标准：AMI的直接PTCA成功率在90%以上的急诊冠状动脉旁路移植术(CABG )，送入脑卒中或无死亡导管室的患者中，实际完成PTCA者达85%以上。 b .急性ST上升/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI伴心源性休克患者，年龄100次/min )，下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎重使用。(2)抗血小板治疗：冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是AMI的主要原因。 血小板活化在急性血栓形成中起着非常重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，在溶栓前应用。 阿司匹林和氯吡格雷(clopidogrel )是目前临床常用的抗血小板药物。 阿司匹林：阿司匹林通过抑制血小板内环氧化酶，减少凝血酶A2(凝血酶A2、TXA2)的合成，起到抑制血小板凝集的作用。 阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。 每天发生新生血小板，新生血小板占全体的10%时血小板功能恢复正常，阿司匹林需要每天维持服用。 口服阿司匹林的生物利用度在70%左右，12h内的血浆浓度达到峰值，半衰期随剂量的增加而延长。 AMI急性期，